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微囊藻毒素LR通过激活Akt/mTORC1/S6K1通路促进肝细胞增殖

致谢第5-6页
摘要第6-9页
Abstract第9-11页
缩略语及注释第12-15页
1 前言第15-21页
2 实验材料第21-34页
3 研究方法第34-42页
4 实验结果第42-75页
    4.1 细胞实验第42-63页
        4.1.1 HL7702细胞对MC-LR摄入的研究第42-45页
        4.1.2 MC-LR对PP2A活性及活性调节蛋白的影响第45-48页
        4.1.3 MC-LR对细胞活动的影响第48-52页
        4.1.4 MC-LR诱导细胞增殖的分子机制第52-58页
        4.1.5 MC-LR对凋亡相关蛋白和转录因子的影响第58-60页
        4.1.6 MC-LR对细胞周期相关蛋白的影响第60-63页
    4.2 动物实验第63-75页
        4.2.1 高剂量MC-LR导致小鼠肝出血和死亡第63-64页
        4.2.2 MC-LR在小鼠肝脏内积累与暴露浓度和时间的关系第64-65页
        4.2.3 MC-LR对肝脏PP2A活性的影响第65-66页
        4.2.4 MC-LR对肝组织中α4与PP2A/C结合的影响第66-67页
        4.2.5 MC-LR对肝脏细胞增殖的影响第67-70页
        4.2.6 MC-LR影响肝组织Akt信号通路第70-71页
        4.2.7 MC-LR影响肝组织中ERK/JNK/p38信号通路第71-75页
5 讨论第75-86页
    5.1 MC-LR在短时间内在肝细胞内积累第75页
    5.2 α4缓解了MC-LR对PP2A活性的抑制第75-76页
    5.3 α4可能参与了MC-LR诱导的细胞生存第76-77页
    5.4 MC-LR诱导的细胞增殖是MC-LR毒性之一第77-78页
    5.5 Akt通路在MC-LR诱导的细胞增殖中有重要作用第78-79页
    5.6 MAPK通路可能参与了MC-LR诱导的细胞增殖第79-81页
    5.7 Akt和MAPK通路相互协作、共同参与MC-LR诱导的细胞增殖第81页
    5.8 MC-LR对细胞凋亡和细胞周期没有明显影响第81-83页
    5.9 小结第83-86页
6 结论第86-87页
参考文献第87-96页
综述第96-116页
    参考文献第107-116页
作者简介第116页
在读期间科研成果第116-117页

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