| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 缩略语 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-14页 |
| 文献综述 | 第14-53页 |
| 第一章 核质转运的分子机制 | 第15-27页 |
| 一、核输入载体 | 第15-18页 |
| 二、核孔复合体 | 第18-20页 |
| 三、Ran和RanGTP梯度 | 第20-21页 |
| 四、核质转运机制 | 第21-24页 |
| 五、核质转运在植物防卫中的作用 | 第24-27页 |
| 第二章 植物激素与防卫反应关系概述 | 第27-37页 |
| 一、水杨酸信号通路 | 第27-30页 |
| 二、茉莉酸信号通路 | 第30-32页 |
| 三、乙烯信号通路 | 第32-34页 |
| 四、信号通路间的交叉调控 | 第34-37页 |
| 第三章 拟南芥NPR1及NPR1-like的研究进展 | 第37-43页 |
| 一、NPR1的发现 | 第38页 |
| 二、NPR在植物防卫中的作用 | 第38-43页 |
| 第四章 拟南芥开花调控研究进展 | 第43-53页 |
| 一、拟南芥的开花调控途径 | 第43-50页 |
| 二、开花调控途径的整合 | 第50-53页 |
| 研究报告 | 第53-133页 |
| 第一章 抗病性相关的拟南芥核输入载体突变体的筛选 | 第55-79页 |
| 1 材料与方法 | 第57-63页 |
| 2 结果与分析 | 第63-76页 |
| 2.1 拟南芥核输入载体突变体的纯合体筛选 | 第63-73页 |
| 2.2 突变体抗病性测定 | 第73-76页 |
| 3 讨论 | 第76-79页 |
| 第二章 核输入载体PLANTKAP在抗病性通路中的功能研究 | 第79-105页 |
| 1 材料与方法 | 第81-93页 |
| 2 结果与分析 | 第93-102页 |
| 2.1 PLANTKAP突变体的纯合验证和生长表型 | 第93-95页 |
| 2.2 PLANTKAP基因突变影响拟南芥的抗病性 | 第95-96页 |
| 2.3 PLANTKAP的亚细胞定位 | 第96页 |
| 2.4 激素处理对PLANTKAP基因表达的影响 | 第96-98页 |
| 2.5 PLANTKAP基因突变影响PR1和PR2的表达 | 第98-99页 |
| 2.6 PLANTKAP对调控NPR1和TGA2的表达没有作用 | 第99-100页 |
| 2.7 NPR1和TGA2在突变体中的亚细胞定位 | 第100-101页 |
| 2.8 PLANTKAP与NPR1之间没有直接互作 | 第101-102页 |
| 3 讨论 | 第102-105页 |
| 第三章 核黄素受体蛋白调控拟南芥开花时间的信号机制 | 第105-133页 |
| 1 材料与方法 | 第107-115页 |
| 2 结果与分析 | 第115-128页 |
| 2.1 RfBP诱导早花以及FD和AP1基因的表达 | 第115-116页 |
| 2.2 RfBP抑制METCs基因表达 | 第116-118页 |
| 2.3 RfBP抑制METCs基因表达使黄素含量降低 | 第118-119页 |
| 2.4 METCs基因表达受抑制伴随H_2O_2的产生可能由于线粒体电子传递链上的电子泄露 | 第119-122页 |
| 2.5 RfBP诱导的H_2O_2有助于早花 | 第122-123页 |
| 2.6 外源H_2O_2处理对拟南芥开花的影响 | 第123-126页 |
| 2.7 不同来源的H_2O_2对于拟南芥开花的影响 | 第126-127页 |
| 2.8 RfBP补偿了nfxl1突变体的开花抑制作用 | 第127-128页 |
| 3 讨论 | 第128-133页 |
| 全文总结及主要创新点 | 第133-135页 |
| 参考文献 | 第135-159页 |
| 攻读博士学位期间论文发表 | 第159-161页 |
| 致谢 | 第161页 |
