| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 主要缩写词 | 第11-12页 |
| 1 绪论 | 第12-19页 |
| 1.1 NAFLD研究进展 | 第12-13页 |
| 1.2 KCs在炎症疾病发生过程中的作用 | 第13-15页 |
| 1.2.1 KCs简介 | 第13页 |
| 1.2.2 炎症发生过程中KCs的极化 | 第13-15页 |
| 1.3 KCs与NAFLD | 第15-16页 |
| 1.3.1 KCs与脂质代谢 | 第15页 |
| 1.3.2 KCs信号蛋白PPARy的变化与NAFLD | 第15-16页 |
| 1.4 DHA缓解非酒精性脂肪性肝炎 | 第16-17页 |
| 1.4.1 调节细胞信号传导途径 | 第16页 |
| 1.4.2 调节炎性介质的生成 | 第16-17页 |
| 1.4.3 降低细胞表面分子和黏附分子表达 | 第17页 |
| 1.4.4 对细胞因子及其功能的影响 | 第17页 |
| 1.4.5 对细胞增殖和抗原递呈的影响 | 第17页 |
| 1.5 本课题的研究目的与意义 | 第17-19页 |
| 2 鱼油对NAFLD大鼠肝组织炎性损伤的影响 | 第19-43页 |
| 2.1 前言 | 第19页 |
| 2.2 材料与方法 | 第19-32页 |
| 2.2.1 主要试剂 | 第19-21页 |
| 2.2.2 主要设备仪器 | 第21页 |
| 2.2.3 主要试剂配制 | 第21-24页 |
| 2.2.4 实验方法 | 第24-32页 |
| 2.3 实验结果 | 第32-42页 |
| 2.3.1 高脂饮食对大鼠体重和肝重的影响 | 第32页 |
| 2.3.2 各组大鼠肝功能指标的变化 | 第32-34页 |
| 2.3.3 各组大鼠血脂的变化 | 第34-35页 |
| 2.3.4 肝组织H&E、MASSON染色及NAFLD评分 | 第35-39页 |
| 2.3.5 IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达情况 | 第39-40页 |
| 2.3.6 CD197、CD11c、CD163、CD206的mRNA表达情况 | 第40-41页 |
| 2.3.7 CD68、CD206、CD11C蛋白表达情况 | 第41-42页 |
| 2.4 结论 | 第42-43页 |
| 3 DHA调控KCs极化途径的研究 | 第43-58页 |
| 3.1 前言 | 第43页 |
| 3.2 材料与方法 | 第43-51页 |
| 3.2.1 主要试剂 | 第43-44页 |
| 3.2.2 主要仪器 | 第44页 |
| 3.2.3 主要试剂配制 | 第44-46页 |
| 3.2.4 实验方法 | 第46-51页 |
| 3.3 实验结果 | 第51-58页 |
| 3.3.1 干预后RAW264.7细胞形态的改变 | 第51-53页 |
| 3.3.2 炎性细胞因子以及M1/M2型标志基因mRNA表达情况 | 第53-54页 |
| 3.3.3 ELISA检测培养基上清TNF-α、IL-10、IL-6浓度 | 第54-56页 |
| 3.3.4 流式细胞术检测CD16/32、CD206蛋白表达情况 | 第56-58页 |
| 4 讨论 | 第58-61页 |
| 参考文献 | 第61-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第71页 |
