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CIP2A在肺癌中的表达及其抑制剂的抗癌作用实验研究

摘要第1-7页
ABSTRACT第7-12页
第1章 绪论(文献综述)第12-39页
   ·非小细胞肺癌的分子靶向治疗研究进展第12-31页
     ·前言第12-13页
     ·靶向EGFR 信号通路第13-20页
       ·EGFR 信号通路概述第13页
       ·EGFR 基因突变或扩增第13-15页
       ·EGFR 抑制剂第15-20页
     ·靶向血管生成信号通路第20-24页
     ·靶向PI3K/Akt/mTOR 信号通路第24-27页
     ·靶向胰岛素样生长因子1 受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-IR)第27-29页
     ·靶向EML4–ALK第29-30页
     ·靶向其它的信号通路或分子第30页
     ·结语与展望第30-31页
   ·Cancerous inhibitor of PP2A(CIP2A)的研究进展第31-39页
     ·前言第31-32页
     ·CIP2A 的发现历史第32页
     ·CIP2A 的结构第32-33页
     ·CIP2A 蛋白的生物学功能第33-36页
       ·CIP2A 与c-Myc第33-34页
     ·2 CIP2A 与phospho-Akt(p-Akt)第34-35页
       ·CIP2A 与细胞的增殖和转化第35页
       ·CIP2A 与细胞衰老第35页
       ·CIP2A 与细胞分化第35-36页
     ·CIP2A 与癌症第36-38页
       ·CIP2A 与实体瘤第36页
       ·CIP2A 与白血病第36-37页
       ·CIP2A 在癌症中高表达的原因第37-38页
     ·结语与展望第38-39页
第2章 研究结果及讨论第39-71页
   ·引言第39-41页
   ·CIP2A 在非小细胞肺癌(NSCLC)中高表达第41-49页
     ·CIP2A 在非小细胞肺癌(NSCLC)中高表达第41-43页
     ·CIP2A 的高表达与吸烟有关第43-46页
     ·CIP2A 对肺癌细胞的增殖和转化起着重要作用第46-49页
     ·小结第49页
   ·Rabdocoetsin B 抑制肺癌细胞中 CIP2A-pAKT 信号通路第49-55页
     ·Rabdocoetsin B 抑制CIP2A 转录引起其蛋白水平的下调第49-51页
     ·RdB 抑制CIP2A 调节的磷酸化AKT 水平第51-53页
     ·RdB 抑制肺癌细胞增殖和诱导凋亡第53-55页
     ·小结第55页
   ·LTZ010 — CIP2A 的另一个抑制剂第55-68页
     ·LTZ010 能引起CIP2A 蛋白的快速降解第55-57页
     ·LTZ010 通过泛素-蛋白酶体通路降解CIP2A 蛋白第57-64页
     ·LTZ010 具有潜在的体内、外抗肿瘤活性第64-67页
     ·小结第67-68页
   ·分析和讨论第68-71页
第3章 实验材料和方法第71-90页
   ·实验材料第71-72页
     ·肺癌病人标本第71页
     ·细胞系和培养条件第71页
     ·试剂第71-72页
     ·抗体第72页
   ·实验方法第72-90页
     ·肺癌病人标本组织的免疫组化分析第72-74页
     ·总RNA 的提取(Trizol 法提取)第74-75页
     ·RT-PCR第75页
     ·实时定量PCR第75-77页
     ·蛋白质的提取第77页
     ·免疫印迹(Western Blot)第77-81页
     ·考马斯亮蓝染色第81页
     ·MTT 比色实验法第81-82页
     ·细胞凋亡检测第82页
     ·RNA 干扰第82-83页
     ·平板克隆形成实验第83-84页
     ·软琼脂克隆形成实验第84页
     ·裸鼠荷瘤实验第84-86页
     ·细胞培养第86页
     ·转化第86-87页
     ·质粒DNA 的小规模制备第87页
     ·细胞瞬时转染第87-88页
     ·免疫沉淀(Immunoprecipitation,IP)第88页
     ·免疫荧光(Immunofluorescence,IF)第88-89页
     ·放线菌酮(CHX)抑制实验第89-90页
参考文献第90-105页
附录 英文词汇缩略表第105-107页
致谢第107-109页
在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果第109-110页

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