| 中文摘要 | 第1-16页 |
| ABSTRACT | 第16-31页 |
| 英文缩写注解 | 第31-33页 |
| 第一章 LMP1上调鼻咽癌细胞Ig koppa轻链表达 | 第33-50页 |
| 一.前言 | 第33-38页 |
| 二.材料与方法 | 第38-43页 |
| 三.结果 | 第43-47页 |
| 1.LMP1上调Ig kappa轻链mRNA | 第43页 |
| 2.LMP1上调Ig kappa轻链蛋白的表达 | 第43-45页 |
| 3.特异性抑制LMP1表达的脱氧核酶抑制LMP1上调的Ig kappa轻链 | 第45-47页 |
| 四.讨论 | 第47-49页 |
| 五.结论 | 第49-50页 |
| 第二章 LMP1通过活化NFκB,AP-1信号通路上调鼻咽癌细胞Ig kappa轻链表达 | 第50-70页 |
| 一.前言 | 第50-56页 |
| 二.材料与方法 | 第56-60页 |
| 三.结果 | 第60-67页 |
| 1.小分子抑制剂Bay11-7082和SP600125有效地抑制LMP1激活的NF-κB、AP-1信号转导通路 | 第60-62页 |
| 2.Bay11-7082和SP600125抑制鼻咽癌细胞中LMP1上调的Ig kappa轻链 | 第62-64页 |
| 3.稳定表达IκBα及c-Jun显性负性突变体抑制鼻咽癌细胞中LMPI上调的Ig kappa | 第64-67页 |
| 四.讨论 | 第67-69页 |
| 五.结论 | 第69-70页 |
| 第三章 LMP1通过NF-κB与AP-1信号通路激活Ig kappa轻链基因内含子增强子iEκ | 第70-111页 |
| 一.前言 | 第70-76页 |
| 二.材料与方法 | 第76-83页 |
| 三.结果 | 第83-106页 |
| 1.PER扩增含人Ig kappa基因内含子增强子iEκ目的DNA | 第83-85页 |
| 2.构建野生型内含子增强子荧光素酶报告质粒pwt575 | 第85-86页 |
| 3.构建突变型内含子增强子荧光素酶报告质粒pmt575κB,pmt575.AP-1及pmt575.κB.AP-1 | 第86-93页 |
| 4.质粒转染及荧光素酶报告活性分析 | 第93-99页 |
| ·鼻咽癌细胞中Ig kappai轻链基因内含子增强子E_κ具有活性且LMP1上调iEκ活性 | 第93-95页 |
| ·NF-κB和AP-1信号通路参与LMP1上调鼻咽癌细胞的iEκ活性 | 第95-97页 |
| ·靶向NF-κB和AP-1信号通路的抑制剂和显性负性突变体抑制LMP1上调鼻咽癌细胞的iEκ活性 | 第97-99页 |
| 5.LMP1上调转录因子NF-κB和AP-1与Ig kappa轻链基因DNA结合能力 | 第99-106页 |
| ·LMP1上调转录因子NF-κB与Ig kappa基因的DNA结合能力 | 第99-103页 |
| ·LMP1上调转录因子AP-1与Ig kappa基因的DNA结合能力 | 第103-106页 |
| 四.讨论 | 第106-110页 |
| 五.结论 | 第110-111页 |
| 第四章 LMP1通过ERK信号通路介导转录因子Ets-1的磷酸化活化,靶向3’Eκ而上调Ig kappa轻链表达 | 第111-125页 |
| 一.前言 | 第111-114页 |
| 二.材料与方法 | 第114-117页 |
| 三.结果 | 第117-121页 |
| 1.LMP1通过激活ERK信号通路从而上调鼻咽癌细胞转录因子Ets-1磷酸化及Ig kappa轻链表达 | 第117-119页 |
| 2.LMP1通过ERK信号通路介导,调控转录因子Ets-1磷酸化活化靶向3’Er从而上调Ig kappa轻链表达 | 第119-121页 |
| 四.讨论 | 第121-124页 |
| 五.结论 | 第124-125页 |
| 总结论 | 第125-127页 |
| 参考文献 | 第127-139页 |
| 综述 | 第139-147页 |
| 致谢 | 第147-149页 |
| 攻读学位期间的主要研究成果 | 第149-150页 |
