| 摘要 | 第1-11页 |
| ABSTRACT | 第11-20页 |
| 缩略词汇表 | 第20-22页 |
| 前言 | 第22-27页 |
| 技术路线图 | 第27-29页 |
| 第一章 慢性粒细胞白血病患者GPI-PLD基因的表达水平 | 第29-50页 |
| ·材料与方法 | 第29-34页 |
| ·材料 | 第29-30页 |
| ·病人资料 | 第30-31页 |
| ·方法 | 第31-34页 |
| ·统计处理 | 第34页 |
| ·结果 | 第34-44页 |
| ·正常人及CML患者GPI-PLD活性水平 | 第34-37页 |
| ·正常人和CML患者外周血单个核细胞总RNA提取结果 | 第37页 |
| ·竞争性定量RT-PCR检测外周血单个核细胞GPI-PLD mRNA的表达水平 | 第37-42页 |
| ·CML患者骨髓移植治疗前后GPI-PLD表达水平的改变 | 第42页 |
| ·正常人和CML患者外周血单个核细胞GPI锚定CD55和CD59的表达水平 | 第42-44页 |
| ·讨论 | 第44-48页 |
| ·GPI-PLD与白血病 | 第44-46页 |
| ·影响GPI-PLD活性改变的因素 | 第46-48页 |
| ·GPI-PLD表达水平与GPI锚定蛋白表达水平的关系 | 第48页 |
| ·结论 | 第48-50页 |
| 第二章 建立稳定高表达GPI-PLD的转染细胞株 | 第50-70页 |
| ·材料和方法 | 第50-56页 |
| ·主要仪器 | 第50页 |
| ·主要试剂 | 第50-51页 |
| ·菌种、质粒和细胞株 | 第51页 |
| ·方法 | 第51-55页 |
| ·统计学处理 | 第55-56页 |
| ·结果 | 第56-66页 |
| ·含完整GPI-PLD cDNA阳性克隆质粒的鉴定 | 第56页 |
| ·pcDNA3.1(+)/GPI-PLD真核表达质粒的构建与鉴定 | 第56-60页 |
| ·稳定转染GPI-PLD基因的K562细胞的筛选及鉴定 | 第60-66页 |
| ·讨论 | 第66-69页 |
| ·GPI-PLD基因 | 第66-67页 |
| ·竞争性定量RT-PCR | 第67-68页 |
| ·其它 | 第68-69页 |
| ·结论 | 第69-70页 |
| 第三章 胰岛素诱导GPI-PLD基因不同水平表达与K562细胞的免疫杀伤 | 第70-97页 |
| ·材料 | 第70-71页 |
| ·细胞株 | 第70页 |
| ·试剂 | 第70-71页 |
| ·主要仪器 | 第71页 |
| ·方法 | 第71-76页 |
| ·K562细胞的分组诱导 | 第71-72页 |
| ·K562细胞受诱导后GPI-PLD酶活性水平测定 | 第72页 |
| ·竞争性定量RT-PCR技术确定K562细胞受诱导后GPI-PLD mRNA的表达水平 | 第72页 |
| ·免疫印迹(Western-Blotting)结合TX-114分相技术检测GPI锚定CD55和CD59的释放 | 第72-75页 |
| ·补体介导的细胞毒试验(台盼蓝排斥法) | 第75页 |
| ·MTT法测定T淋巴细胞对K562细胞的杀伤率 | 第75-76页 |
| ·统计分析 | 第76页 |
| ·结果 | 第76-91页 |
| ·K562细胞经胰岛素诱导前后GPI-PLD活性改变 | 第76-78页 |
| ·K562细胞经胰岛素诱导前后GPI-PLD mRNA表达水平 | 第78-79页 |
| ·GPI-PLD高表达促使K562细胞释放GPI锚定CD55和CD59 | 第79-82页 |
| ·高表达GPI-PLD的K562细胞容易被补体介导的细胞毒作用杀伤 | 第82-86页 |
| ·高表达GPI-PLD的K562细胞容易被T淋巴细胞杀伤 | 第86-89页 |
| ·胰岛素诱导前后野生型和阳性克隆K562细胞的一些指标体系的变化 | 第89-91页 |
| ·讨论 | 第91-96页 |
| ·胰岛素诱导K562细胞GPI-PLD基因的表达 | 第91-92页 |
| ·TX-114分相结合WB检测GPI锚定CD55和CD59的释放 | 第92页 |
| ·CD55和CD59与肿瘤细胞的补体杀伤 | 第92-93页 |
| ·MTT法测T淋巴细胞的杀瘤活性 | 第93-94页 |
| ·GPI-PLD影响T淋巴细胞杀伤肿瘤的可能机制 | 第94-96页 |
| ·结论 | 第96-97页 |
| 总结 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-112页 |
| 综述 | 第112-138页 |
| 致谢 | 第138-139页 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 | 第139-140页 |
