| 摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4页 |
| 第1章 前言 | 第8-13页 |
| 1.1 糖尿病视网膜病变 | 第8页 |
| 1.2 视网膜神经节细胞 | 第8-10页 |
| 1.3 高脂喂养建立糖尿病早期小鼠模型 | 第10-11页 |
| 1.4 糖尿病早期视网膜病变的药物干预治疗 | 第11-13页 |
| 1.4.1 甲基麦芽酚氧钒(BMOV) | 第11-12页 |
| 1.4.2 三七皂苷(CSPN) | 第12-13页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第13-26页 |
| 2.1 实验材料 | 第13-18页 |
| 2.1.1 实验动物与细胞 | 第13页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第13-14页 |
| 2.1.3 主要抗体 | 第14-15页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第15-16页 |
| 2.1.5 主要溶液配制方法 | 第16-18页 |
| 2.2 实验方法 | 第18-24页 |
| 2.2.1 糖尿病早期小鼠模型建立及甲基麦芽酚干预治疗 | 第18-19页 |
| 2.2.2 RGC-5细胞培养及诱导分化 | 第19页 |
| 2.2.3 VEP(视觉诱发电位) | 第19页 |
| 2.2.4 口服葡糖糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT) | 第19-20页 |
| 2.2.5 TUNEL法检测细胞凋亡 | 第20页 |
| 2.2.6 MTT | 第20页 |
| 2.2.7 Western Blot检测 | 第20-22页 |
| 2.2.8 流式细胞术 | 第22页 |
| 2.2.9 组织脱水、石蜡包埋及石蜡切片 | 第22-23页 |
| 2.2.10 组织免疫组化 | 第23页 |
| 2.2.11 细胞/组织免疫荧光 | 第23-24页 |
| 2.2.12 CCK8 | 第24页 |
| 2.3 统计学处理 | 第24-26页 |
| 2.3.1 Graphpad Prism7 | 第24页 |
| 2.3.2 Image J | 第24-25页 |
| 2.3.3 Flow Jo | 第25-26页 |
| 第3章 实验结果 | 第26-43页 |
| 3.1 糖尿病早期小鼠视网膜神经节细胞退行性变 | 第26-28页 |
| 3.1.1 糖尿病早期小鼠模型建立情况 | 第26页 |
| 3.1.2 糖尿病早期小鼠的视觉敏感性下降 | 第26-27页 |
| 3.1.3 糖尿病早期小鼠视网膜神经节细胞突触丢失 | 第27-28页 |
| 3.1.4 糖尿病早期小鼠视网膜神经节细胞凋亡 | 第28页 |
| 3.2 PA刺激对RGC-5的毒性探究 | 第28-32页 |
| 3.2.1 RGC-5的诱导分化 | 第28-29页 |
| 3.2.2 PA对RGC-5细胞活性的影响 | 第29-30页 |
| 3.2.3 PA对RGC-5细胞骨架和突触的影响 | 第30-31页 |
| 3.2.4 PA对RGC-5凋亡的影响 | 第31-32页 |
| 3.3 BMOV对糖尿病早期小鼠视网膜神经节细胞触丢失的保护作用 | 第32-35页 |
| 3.3.1 BMOV有效控制体重和血糖 | 第32-33页 |
| 3.3.2 BMOV可保护HFD诱导的小鼠视网膜功能 | 第33页 |
| 3.3.3 BMOV有效减少视网膜神经节细胞突触相关蛋白的丢失 | 第33-34页 |
| 3.3.4 BMOV可抑制DR早期F-actin蛋白的减少 | 第34-35页 |
| 3.4 三七皂苷对PA刺激下的RGC-5的细胞保护作用 | 第35-43页 |
| 3.4.1 三七皂苷(CSPN)的定性和定量分析 | 第35-36页 |
| 3.4.2 CSPN可提高PA刺激下的RGC-5细胞活力 | 第36-37页 |
| 3.4.3 CSPN可减少PA刺激下的RGC-5细胞凋亡 | 第37-39页 |
| 3.4.4 CSPN可防止PA刺激下的RGC-5细胞的PSD-95蛋白的丢失 | 第39-40页 |
| 3.4.5 CSPN可抑制PA刺激下的RGC-5细胞的内质网应激 | 第40-42页 |
| 3.4.6 CSPN减弱PA刺激下的RGC-5细胞ROS的产生 | 第42-43页 |
| 第4章 讨论 | 第43-46页 |
| 第5章 结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-52页 |
| 附录 | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53-54页 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 | 第54页 |
