| 摘要 | 第6-9页 |
| ABSTRACT | 第9-12页 |
| 符号说明 | 第13-16页 |
| 文献综述 | 第16-73页 |
| 综述一 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的脑血流成像研究进展 | 第16-23页 |
| 1. MRI研究 | 第16-19页 |
| 2. PET/SPECT研究 | 第19-21页 |
| 3. TCD研究 | 第21-22页 |
| 4. 结语与展望 | 第22-23页 |
| 综述二 AD发病机制的相关血管假说研究进展 | 第23-33页 |
| 1. 近年来AD发病机制假说的新趋势 | 第23-24页 |
| 2. AD的脑血管功能失常及其在发病机制中的意义 | 第24-29页 |
| 3. AD相关血管假说的演变及其内容 | 第29-32页 |
| 4. 结语与展望 | 第32-33页 |
| 综述三 星形胶质细胞磷酯酶A_2(Phospholipase A_2,PLA_2)-花生四烯酸(A-rachidonic acid,AA)信号通路研究进展 | 第33-44页 |
| 1. 星形胶质细胞与神经血管单元 | 第33-34页 |
| 2. 星形胶质细胞与CBF调节 | 第34-37页 |
| 3. 星形胶质细胞PLA_2-AA信号通路 | 第37-42页 |
| 4. AD的星形胶质细胞病理改变 | 第42页 |
| 5. 结语与展望 | 第42-44页 |
| 综述四 针刺干预AD机制研究进展 | 第44-52页 |
| 1. 临床研究 | 第44-45页 |
| 2. 动物研究 | 第45-50页 |
| 3. 结语与展望 | 第50-52页 |
| 参考文献 | 第52-73页 |
| 前言 | 第73-75页 |
| 实验研究 | 第75-120页 |
| 时间轴示意图 | 第75页 |
| 实验一 “通督启神”针法对SAMP8小鼠空间学习与记忆能力的影响 | 第75-91页 |
| 1. 材料与方法 | 第75-78页 |
| 2. 结果 | 第78-89页 |
| 3. 小结 | 第89-91页 |
| 实验二 “通督启神”针法对SAMP8小鼠海马及前额皮层CBF的影响 | 第91-96页 |
| 1. 材料与方法 | 第91-93页 |
| 2. 结果 | 第93-94页 |
| 3. 小结 | 第94-96页 |
| 实验三 “通督启神”针法对SAMP8小鼠海马PLA_2-AA通路的影响 | 第96-120页 |
| 1. 材料与方法 | 第96-105页 |
| 2. 结果 | 第105-118页 |
| 3. 小结 | 第118-120页 |
| 讨论 | 第120-133页 |
| 1. CBF下降是AD疾病进程中的首次打击 | 第120-121页 |
| 1.1 AD脑血管存在显著病理改变 | 第120页 |
| 1.2 脑血管功能失常可能是AD发病的始动因素 | 第120-121页 |
| 1.3 AD发病机制的双击假说 | 第121页 |
| 2. 星形胶质细胞PLA_2-AA信号通路是调节CBF的关键 | 第121-123页 |
| 3. 模型动物的选择依据 | 第123-124页 |
| 4. 阳性药物的选择依据 | 第124-125页 |
| 5. “通督启神”针法的选择依据 | 第125-126页 |
| 6. fMRI麻醉剂的选择依据 | 第126-127页 |
| 7. 针刺与多奈哌齐改善空间认知能力具有相对特异的作用特点 | 第127-128页 |
| 8. 提升CBF——针刺干预改善认知功能可能的关键一环 | 第128-129页 |
| 9. 8月龄SAMP8小鼠脑微血管结构及功能异常 | 第129-130页 |
| 10. 脑微血管“非正常”收缩——针刺干预调节CBF的特殊方式 | 第130-131页 |
| 11. 针刺干预效果有限——早期介入与方案优化的必要性 | 第131-133页 |
| 结语 | 第133-137页 |
| 结论 | 第133-134页 |
| 本项研究创新点 | 第134-135页 |
| 本研究存在的问题与展望 | 第135-137页 |
| 参考文献 | 第137-159页 |
| 致谢 | 第159-161页 |
| 博士在学期间主要研究成果 | 第161-164页 |
| 个人简历 | 第164页 |
