| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略词 | 第8-12页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第1章 文献综述 | 第14-18页 |
| 1.1 肿瘤免疫治疗与肿瘤相关巨噬细胞 | 第14-15页 |
| 1.2 肿瘤相关巨噬细胞的来源和作用 | 第15-16页 |
| 1.2.1 TAMs的来源 | 第15页 |
| 1.2.2 肿瘤相关巨噬细胞的作用 | 第15-16页 |
| 1.3 肿瘤干细胞 | 第16页 |
| 1.4 以肿瘤相关巨噬细胞为靶点的肿瘤治疗 | 第16-18页 |
| 1.4.1 抑制趋化和募集 | 第17页 |
| 1.4.2 抑制CSF1CSF-1R | 第17页 |
| 1.4.3 活化TAMs功能 | 第17-18页 |
| 第2章 CXCL12对单核细胞募集及分化的影响 | 第18-26页 |
| 2.1 材料与方法 | 第18-21页 |
| 2.1.1 实验材料与仪器 | 第18页 |
| 2.1.2 细胞培养 | 第18页 |
| 2.1.3 CAFs的分离纯化 | 第18-19页 |
| 2.1.4 收集条件培养基 | 第19页 |
| 2.1.5 免疫组织化学染色 | 第19页 |
| 2.1.6 细胞趋化实验 | 第19页 |
| 2.1.7 RT-qPCR | 第19-20页 |
| 2.1.8 统计学分析 | 第20-21页 |
| 2.2 实验结果 | 第21-24页 |
| 2.2.1 口腔癌组织内浸润的巨噬细胞较正常组织多，且表现为 M2表型 | 第21页 |
| 2.2.2 CAFs可以募集大量的单核细胞 | 第21-22页 |
| 2.2.3 Real-Time PCR检测相关趋化因子的表达 | 第22-23页 |
| 2.2.4 CXCL12-CXCR4途径介导CAFs对单核细胞的募集 | 第23页 |
| 2.2.5. CAFs可促进THP-1 细胞极化成M2型巨噬细胞 | 第23-24页 |
| 2.3 讨论 | 第24-26页 |
| 第3章肿瘤相关巨噬细胞促进Cal-27 细胞获得干性的研究 | 第26-33页 |
| 3.1 材料与方法 | 第26-28页 |
| 3.1.1 实验材料与仪器 | 第26页 |
| 3.1.2 M2型巨噬细胞的诱导和鉴定 | 第26-27页 |
| 3.1.3 M2型巨噬细胞条件培养基的收集 | 第27页 |
| 3.1.4 Real-Time PCR检测干性基因Oct4、Sox2、Nanog和细胞连接基因ZO-1、Occludin的表达 | 第27页 |
| 3.1.5 细胞免疫荧光染色检测干性蛋白CD44的表达 | 第27页 |
| 3.1.6 流式细胞术检测Cal-27 细胞的凋亡率 | 第27-28页 |
| 3.1.7 MTT法检测Cal-27 细胞的增殖 | 第28页 |
| 3.1.8 克隆形成实验 | 第28页 |
| 3.1.9 MTT法检测Cal-27细胞耐药性 | 第28页 |
| 3.1.10 统计学分析 | 第28页 |
| 3.2 实验结果 | 第28-31页 |
| 3.2.1 THP-1细胞的形态学及基因表达变化 | 第28-29页 |
| 3.2.2 M2型巨噬细胞促进Cal-27 细胞增殖和克隆形成 | 第29页 |
| 3.2.3 M2型巨噬细胞抑制Cal-27 细胞凋亡和促进细胞获得耐药性 | 第29-30页 |
| 3.2.4 M2型巨噬细胞促进Cal-27细胞发生干性转化 | 第30-31页 |
| 3.2.5 M2型巨噬细胞促使Cal-27细胞间连接降低 | 第31页 |
| 3.3 讨论 | 第31-33页 |
| 第4章 结论 | 第33-34页 |
| 参考文献 | 第34-38页 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 | 第38-40页 |
| 致谢 | 第40页 |
