| 前言 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-11页 |
| Abstract | 第11-16页 |
| 中英文缩略词表 | 第21-22页 |
| 第1章 绪论 | 第22-42页 |
| 1.1 γδT细胞 | 第22-36页 |
| 1.1.1 γδT细胞的主要分类 | 第22-24页 |
| 1.1.2 γδT细胞与肿瘤的关系 | 第24-26页 |
| 1.1.3 γδT细胞抗肿瘤免疫的主要机制 | 第26-29页 |
| 1.1.4 γδT细胞的功能调控 | 第29-32页 |
| 1.1.5 γδT细胞的临床应用 | 第32-35页 |
| 1.1.6 γδT细胞与抗肿瘤药物联合治疗肿瘤 | 第35-36页 |
| 1.2 地西他滨（Decitabine，DAC） | 第36-42页 |
| 1.2.1 DAC的抗肿瘤效应 | 第36-37页 |
| 1.2.2 DAC在恶性血液系统疾病中的应用 | 第37-39页 |
| 1.2.3 DAC在实体肿瘤中的应用 | 第39-40页 |
| 1.2.4 DAC对免疫细胞的影响 | 第40-42页 |
| 第2章 研究方案 | 第42-44页 |
| 2.1 DAC对γδT细胞功能的影响 | 第42页 |
| 2.2 DAC抑制γδT细胞抗肿瘤作用的机制研究 | 第42页 |
| 2.3 DAC提高γδT细胞KIR2DL2/3表达的机制研究 | 第42-44页 |
| 第3章 材料与方法 | 第44-72页 |
| 3.1 材料 | 第44-50页 |
| 3.1.1 主要试剂 | 第44-47页 |
| 3.1.2 主要试剂配制 | 第47-49页 |
| 3.1.3 主要实验仪器 | 第49-50页 |
| 3.1.4 研究对象 | 第50页 |
| 3.1.5 实验相关细胞株 | 第50页 |
| 3.2 方法 | 第50-72页 |
| 3.2.1 γδT细胞的体外扩增 | 第50-51页 |
| 3.2.2 γδT细胞比例分析 | 第51-52页 |
| 3.2.3 细胞凋亡检测 | 第52页 |
| 3.2.4 细胞增殖能力检测 | 第52-53页 |
| 3.2.5 细胞周期检测 | 第53页 |
| 3.2.6 杀伤功能检测 | 第53-54页 |
| 3.2.7 细胞表面分子检测 | 第54页 |
| 3.2.8 细胞因子分泌能力检测 | 第54-55页 |
| 3.2.9 KIR2DL2/3阳性和阴性γδT细胞的分选 | 第55页 |
| 3.2.10 KIR2DL2/3阳性和阴性γδT细胞对肿瘤细胞杀伤作用检测 | 第55-56页 |
| 3.2.11 检测IFN-γ 对肿瘤细胞表面HLA-I类分子表达的影响 | 第56页 |
| 3.2.12 检测KIR2DL2/3阳性和阴性γδT细胞对IFN-γ 处理的肿瘤细胞杀伤作用 | 第56-57页 |
| 3.2.13 抗体阻断杀伤实验 | 第57-58页 |
| 3.2.14 检测DAC对KIR2DL2/3阳性和阴性γδT细胞KIR2DL2/3表达的影响 | 第58页 |
| 3.2.15 qRT-PCR检测KIR2DL2和KIR2DL3基因的表达 | 第58-60页 |
| 3.2.16 KIR2DL2/3启动子区域的甲基化分析 | 第60-64页 |
| 3.2.17 KIR2DL2/3启动子区组蛋白甲基化分析 | 第64-68页 |
| 3.2.18 KIR2DL2/3启动子区转录因子Sp-1结合情况检测 | 第68页 |
| 3.2.19 Western Blot实验检测Sp-1对KIR2DL2/3表达的影响 | 第68-71页 |
| 3.2.20 统计学分析 | 第71-72页 |
| 第4章 研究结果 | 第72-100页 |
| 4.1 DAC对γδT细胞生物学功能的影响 | 第72-82页 |
| 4.1.1 γδT细胞的体外扩增培养 | 第72页 |
| 4.1.2 DAC对γδT细胞活性的影响 | 第72-74页 |
| 4.1.3 DAC对γδT细胞周期的影响 | 第74-75页 |
| 4.1.4 DAC对γδT细胞增殖的影响 | 第75-77页 |
| 4.1.5 DAC对γδT细胞抗肿瘤功能的影响 | 第77-78页 |
| 4.1.6 DAC对γδT细胞表面抑制性受体表达的影响 | 第78-79页 |
| 4.1.7 DAC对γδT细胞表面活化性受体表达的影响 | 第79-80页 |
| 4.1.8 DAC对γδT细胞因子分泌的影响 | 第80-82页 |
| 4.2 DAC抑制γδT细胞抗肿瘤功能的机制 | 第82-87页 |
| 4.2.1 KIR2DL2/3阳性γδT细胞对肿瘤细胞的杀伤作用弱于KIR2DL2/3阴性γδT细胞 | 第82页 |
| 4.2.2 KIR2DL2/3阳性γδT细胞对肿瘤细胞的杀伤作用与肿瘤细胞表面HLA-I的表达有关 | 第82-85页 |
| 4.2.3 DAC通过上调KIR2DL2/3的表达抑制γδT细胞对肿瘤细胞的杀伤作用 | 第85-86页 |
| 4.2.4 DAC能够使KIR2DL2/3阴性的γδT细胞向阳性的细胞转变 | 第86-87页 |
| 4.3 DAC上调KIR2DL2/3的机制研究 | 第87-100页 |
| 4.3.1 DAC上调KIR2DL2和KIR2DL3基因在γδT细胞中的表达 | 第87页 |
| 4.3.2 KIR2DL2/3启动子区域甲基化情况分析 | 第87-93页 |
| 4.3.3 DAC提高KIR2DL2/3的启动子区域H3K4me3的水平 | 第93-94页 |
| 4.3.4 DAC提高Sp-1在KIR2DL2/3基因CpG岛区域的结合 | 第94-95页 |
| 4.3.5 DAC通过Sp-1提高KIR2DL2/3基因转录 | 第95-96页 |
| 4.3.6 DAC通过Sp-1提高KIR2DL2/3在γδT细胞中的表达 | 第96-100页 |
| 第5章 讨论 | 第100-104页 |
| 第6章 结论 | 第104-106页 |
| 参考文献 | 第106-120页 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 | 第120-122页 |
| 致谢 | 第122页 |
