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ERK1/2和PI3K/AKT信号通路在甲状腺功能减退致雄性大鼠生殖损伤中的作用机制研究

中文摘要第3-5页
Abstract第5-6页
第一章 前言第9-19页
    1.1 碘元素的来源及其分布第9页
    1.2 碘元素的代谢及其生理功能第9-10页
    1.3 甲状腺功能减退症现状及其危害第10-11页
    1.4 甲减致生殖损伤的可能机制第11-17页
    1.5 研究目的及意义第17-18页
    1.6 技术路线图第18-19页
第二章 材料与方法第19-28页
    2.1 实验动物第19页
    2.2 主要试剂第19-20页
    2.3 主要溶液配制第20-22页
    2.4 主要实验仪器及设备第22页
    2.5 实验方法第22-28页
第三章 实验结果第28-35页
    3.1 甲状腺激素水平测定第28-29页
    3.2 甲减对雄性大鼠睾丸组织雌激素受体基因及蛋白表达的影响第29-30页
    3.3 甲减对雄性大鼠睾丸组织ERK1/2 信号通路的影响第30-31页
    3.4 甲减对雄性大鼠睾丸组织PI3K/AKT信号通路的影响第31-32页
    3.5 甲减对雄性大鼠睾丸组织ERK1/2与PI3K/AKT信号通路发挥交联作用蛋白表达的影响第32-33页
    3.6 甲减对雄性大鼠睾丸组织细胞周期cyclin D1 蛋白表达的影响第33-34页
    3.7 甲减对雄性大鼠睾丸组织线粒体凋亡途径相关蛋白表达的影响第34-35页
第四章 讨论第35-43页
    4.1 甲减模型建立第35页
    4.2 甲减对雄性大鼠睾丸组织雌激素受体基因及蛋白表达的影响第35-37页
    4.3 甲减对雄性大鼠睾丸组织ERK1/2 信号通路的影响第37-38页
    4.4 甲减对雄性大鼠睾丸组织PI3K/AKT信号通路的影响第38-39页
    4.5 甲减对雄性大鼠睾丸组织 ERK1/2 与 PI3K/AKT 信号通路发挥交联作用蛋白表达的影响第39-40页
    4.6 甲减对雄性大鼠睾丸细胞周期 cyclin D1蛋白表达的影响第40-41页
    4.7 甲减对雄性大鼠睾丸组织线粒体凋亡途径相关蛋白表达的影响第41-43页
第五章 结论与展望第43-44页
参考文献第44-53页
缩略词表第53-56页
在学期间的研究成果第56-58页
致谢第58页

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