| 缩略语表 | 第1-10页 |
| 中文摘要 | 第10-14页 |
| 英文摘要 | 第14-18页 |
| 前言 | 第18-19页 |
| 文献回顾 | 第19-31页 |
| 1.R OS信号与细胞增殖 | 第19-24页 |
| ·小分子信号ROS | 第19-21页 |
| ·胞内ROS水平的调控 | 第21-22页 |
| ·ROS剂量依赖性调控细胞增殖、生长 | 第22-24页 |
| 2. 调节G_1期开关的分子机制 | 第24-25页 |
| ·G_1期 | 第24页 |
| ·R 点调节的分子机制 | 第24-25页 |
| 3.M APKs的氧化还原敏感性 | 第25-28页 |
| ·ROS参与信号转导的作用机制 | 第25-26页 |
| ·ROS对MAPK途径的调控 | 第26-28页 |
| 4. 活性氧与肝再生 | 第28-31页 |
| ·肝再生 | 第28-29页 |
| ·氧化还原信号参与肝再生的调控 | 第29-31页 |
| 实验一 大鼠发育过程中ROS 水平与肝细胞增殖-静息转变的关系研究 | 第31-54页 |
| 1 材料 | 第32-34页 |
| ·主要试剂 | 第32-33页 |
| ·主要仪器 | 第33-34页 |
| ·实验动物 | 第34页 |
| 2 方法 | 第34-40页 |
| 3 结果 | 第40-51页 |
| ·大鼠发育过程中肝细胞周期变化 | 第40-41页 |
| ·大鼠发育过程中肝细胞增殖相关蛋白变化 | 第41页 |
| ·大鼠发育过程中肝细胞ROS水平变化 | 第41-42页 |
| ·大鼠发育过程中肝脏TBARS、GSSG水平变化 | 第42-43页 |
| ·大鼠发育过程中肝脏Nrf2及下游抗氧化产物基因表达变化 | 第43-47页 |
| ·大鼠发育过程中肝脏Nrf2及下游抗氧化产物蛋白表达变化 | 第47-48页 |
| ·大鼠发育过程中肝脏抗氧化酶活性变化 | 第48-50页 |
| ·大鼠发育过程中肝脏线粒体活性及ROS 变化 | 第50-51页 |
| 4 讨论 | 第51-53页 |
| ·SD 大鼠出生后两周左右肝细胞由增殖转为静息 | 第51页 |
| ·大鼠肝脏发育过程中ROS水平变化显著，可能与细胞增殖-静息转变密切相关 | 第51页 |
| ·线粒体是发育过程中肝细胞内ROS的重要恒定来源 | 第51-52页 |
| ·大鼠发育过程中ROS水平受基因选择性调控 | 第52-53页 |
| 实验一总结图 | 第53-54页 |
| 实验二 ROS诱导肝细胞增殖-静息相互转变的作用及机制研究 | 第54-71页 |
| 1 材料 | 第55-56页 |
| ·主要试剂 | 第55页 |
| ·主要仪器 | 第55页 |
| ·实验动物 | 第55-56页 |
| 2 方法 | 第56-57页 |
| 3 结果 | 第57-67页 |
| ·不同浓度NAC对胚胎肝细胞增殖活性的影响 | 第57-58页 |
| ·不同浓度NAC对胚胎肝细胞ROS 水平的影响 | 第58-59页 |
| ·不同浓度NAC对胚胎肝细胞细胞周期的影响 | 第59页 |
| ·不同浓度H_20_2对成年肝细胞增殖活性的影响 | 第59-60页 |
| ·不同浓度H_20_2 对成年肝细胞ROS 水平的影响 | 第60页 |
| ·不同浓度H_20_2 对成年肝细胞细胞周期的影响 | 第60-61页 |
| ·不同发育时期肝脏MAPKs蛋白表达变化 | 第61页 |
| ·NAC 通过激活p38信号通路诱导胚胎肝细胞静息 | 第61-64页 |
| ·H_20_2 通过激活ERK信号通路诱导成年肝细胞增殖 | 第64-67页 |
| 4 讨论 | 第67-70页 |
| ·ROS 调控G1→G0转变的作用 | 第67-68页 |
| ·ROS 通过激活p38信号通路诱导G1→G0 转变 | 第68页 |
| ·ROS 调控G0→G1转变的作用 | 第68-69页 |
| ·ROS 通过激活ERK信号通路诱导G0→G1 转变 | 第69-70页 |
| 实验二总结图 | 第70-71页 |
| 实验三 ROS 在维持成年肝脏静息稳态中的作用 | 第71-83页 |
| 1 材料 | 第71-72页 |
| ·主要试剂 | 第71-72页 |
| ·主要仪器 | 第72页 |
| ·实验动物 | 第72页 |
| 2 方法 | 第72-74页 |
| 3 结果 | 第74-80页 |
| 4 讨论 | 第80-82页 |
| ·GOX 可启动成年大鼠肝脏细胞增殖 | 第81页 |
| ·GOX 通过增加肝内ROS 的生成启动肝细胞增殖 | 第81-82页 |
| ·ERK 通路激活是GOX 启动肝细胞增殖的重要机制之一 | 第82页 |
| 实验三总结图 | 第82-83页 |
| 实验四 ROS对肝再生的剂量依赖性调控作用 | 第83-97页 |
| 1 材料 | 第83-84页 |
| ·主要试剂 | 第83页 |
| ·主要设备 | 第83页 |
| ·实验动物 | 第83-84页 |
| 2 方法 | 第84-86页 |
| 3 结果 | 第86-93页 |
| 4 讨论 | 第93-96页 |
| ·肝切除后氧化应激明显，ROS水平先高后低 | 第94页 |
| ·ROS有可能参与肝再生启动、终止的调控 | 第94-95页 |
| ·升高ROS加重肝切除后氧化应激，抑制肝再生 | 第95页 |
| ·肝再生需要适量水平ROS，降低ROS亦抑制肝再生 | 第95-96页 |
| 实验四总结图 | 第96-97页 |
| 小结 | 第97-98页 |
| 核心内容和结论 | 第97页 |
| 研究特色 | 第97页 |
| 创新之处 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-106页 |
| 个人简历和研究成果 | 第106-107页 |
| 致谢 | 第107页 |
