| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 缩略语/符号说明 | 第9-10页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 研究现状、成果 | 第10-11页 |
| 研究目的、方法 | 第11-12页 |
| 一、T1DM大鼠MCAo后神经轴索的可塑性变化及Ni aspan的作用 | 第12-26页 |
| 1.1 对象和方法 | 第12-22页 |
| 1.1.1 主要仪器和实验材料 | 第12-14页 |
| 1.1.2 糖尿病大鼠模型的制备 | 第14-15页 |
| 1.1.3 大鼠中动脉缺血再灌注模型的制作 | 第15页 |
| 1.1.4 实验分组 | 第15-16页 |
| 1.1.5 神经功能缺损评分 | 第16-18页 |
| 1.1.6 血糖检测和高密度脂蛋白的检测 | 第18页 |
| 1.1.7 生物素葡聚糖胺注射 | 第18-19页 |
| 1.1.8 脑片制备 | 第19页 |
| 1.1.9 脑片染色 | 第19页 |
| 1.1.10 脑片轴索密度的计算 | 第19页 |
| 1.1.11 大鼠MCAo后脑梗塞体积计算 | 第19-20页 |
| 1.1.12 脑组织石蜡切片的免疫组化染色 | 第20-21页 |
| 1.1.13 Bielshowsky神经纤维银染方法 | 第21-22页 |
| 1.1.14 突触素、SMI-31表达和神经纤维银染定量分析 | 第22页 |
| 1.1.15 统计学方法 | 第22页 |
| 1.2 结果 | 第22-23页 |
| 1.2.1 Niaspan治疗T1DM-MCAo大鼠没有改变大鼠的血糖水平,但是增加了大鼠的HDL水平 | 第22-23页 |
| 1.2.2 Niaspan治疗可以明显增加T1DM大鼠MCAo后神经功能恢复 | 第23页 |
| 1.2.3 T1DM-MCAo大鼠大脑皮层轴索密度降低,Niaspan治疗增加了轴索的密度 | 第23页 |
| 1.3 讨论 | 第23-25页 |
| 1.4 小结 | 第25-26页 |
| 二、Ang1在Niaspan促进T1DM-MCAo大鼠功能恢复中的作用 | 第26-49页 |
| 2.1 对象和方法 | 第26-39页 |
| 2.1.1 主要仪器和实验材料 | 第26-28页 |
| 2.1.2 糖尿病大鼠模型的制备 | 第28页 |
| 2.1.3 大鼠中动脉缺血再灌注模型的制作 | 第28-29页 |
| 2.1.4 实验分组 | 第29页 |
| 2.1.5 神经功能缺损评分 | 第29-31页 |
| 2.1.6 脑组织石蜡切片的免疫组化染色 | 第31-32页 |
| 2.1.7 Ang1免疫组化染色定量分析 | 第32页 |
| 2.1.8 Western Blot分析 | 第32-35页 |
| 2.1.9 石蜡切片免疫荧光染色 | 第35-36页 |
| 2.1.10 初级神经元分离与培养 | 第36-37页 |
| 2.1.11 神经元的鉴定 | 第37页 |
| 2.1.12 离体神经元氧糖剥夺/复氧模型建立 | 第37页 |
| 2.1.13 实验分组 | 第37-38页 |
| 2.1.14 细胞免疫荧光染色 | 第38-39页 |
| 2.1.15 统计学方法 | 第39页 |
| 2.2 结果 | 第39-40页 |
| 2.2.1 与WT大鼠相比,T1DM大鼠缺血半暗带Ang1表达减少,Niaspan/Niacin能够上调Ang1的表达水平 | 第39-40页 |
| 2.2.2 Ang1与Niacin均可促进体外培养神经元轴索芽生,而Tie2通路未发挥作用 | 第40页 |
| 2.3 讨论 | 第40-42页 |
| 2.4 小结 | 第42-49页 |
| 全文结论 | 第49-51页 |
| 论文创新点 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-57页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第57-58页 |
| 综述 | 第58-72页 |
| 综述参考文献 | 第64-72页 |
| 致谢 | 第72页 |
