| 第一部分 前列腺癌中封闭STAT3信号通路靶向肿瘤起源细胞和已分化细胞的研究 | 第7-47页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-10页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 实验材料和方法 | 第13-28页 |
| 细胞和临床样本 | 第13页 |
| 主要仪器与设备 | 第13-15页 |
| 主要材料与试剂 | 第15-17页 |
| 实验方法 | 第17-28页 |
| 实验结果 | 第28-42页 |
| 1. 前列腺癌细胞系及临床肿瘤样本中均存在STAT3持续性激活 | 第28-29页 |
| 2. STAT3小分子抑制剂能封闭PC3M-1E8细胞中STAT3活化,抑制STAT3相关基因表达 | 第29-31页 |
| 3. 前列腺癌细胞增殖和存活需要活化的STAT3 | 第31-33页 |
| 4. 封闭STAT3活化能抑制PC3M-1E8细胞克隆形成 | 第33页 |
| 5. 封闭STAT3活化能杀伤前列腺癌中ALDH~(high)细胞亚群 | 第33-35页 |
| 6. 封闭STAT3活化能抑制IL-6介导的前列腺癌non-TICs向TICs转化 | 第35-36页 |
| 7. 敲减STAT3能减弱前列腺癌细胞的体内肿瘤生成能力 | 第36-37页 |
| 8. 封闭前列腺癌细胞STAT3活化抑制体内肿瘤生长和ALDH~(high)细胞群发展 | 第37-42页 |
| 讨论 | 第42-44页 |
| 参考文献 | 第44-47页 |
| 第二部分 STAT3信号通路在癌症中的功能和研究进展 | 第47-66页 |
| 前言 | 第47-48页 |
| 1. STAT3信号转导级联 | 第48-49页 |
| 2. STAT3在肿瘤生成中的作用 | 第49-50页 |
| 3. miRNAs和JAK-STAT3调节 | 第50-51页 |
| 4. JAK-STAT3促进癌症干细胞(CSCs) | 第51-52页 |
| 5. STAT3的非转录功能与癌症 | 第52-53页 |
| 6. STAT3信号通路靶向药物 | 第53-58页 |
| 参考文献 | 第58-66页 |
| 附录1 中英文缩略词表 | 第66-68页 |
| 附录2 在攻读学位期间发表论文目录 | 第68-70页 |
| 致谢 | 第70-72页 |
