| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第15-31页 |
| 1.1 小麦杂种优势利用概况 | 第15-16页 |
| 1.2 小麦杂种优势利用的主要途径 | 第16-20页 |
| 1.2.1 细胞核雄性不育小麦的研究 | 第16页 |
| 1.2.2 核质互作雄性不育（CMS）小麦的研究 | 第16-17页 |
| 1.2.3 小麦光温敏雄性不育 | 第17-18页 |
| 1.2.4 化学杂交剂诱导小麦雄性不育 | 第18-20页 |
| 1.3 化学杂交剂诱导小麦雄性不育机理的研究进展 | 第20-23页 |
| 1.3.1 CHA诱导小麦雄性不育的细胞学观察 | 第20-21页 |
| 1.3.2 CHA诱导小麦雄性不育的生理生化水平研究 | 第21-23页 |
| 1.4 高等植物花粉与花粉发育过程 | 第23-27页 |
| 1.4.1 植物花粉的发育过程 | 第23-24页 |
| 1.4.2 细胞周期进程对植物花粉发育影响 | 第24-25页 |
| 1.4.3 花粉中基因的表达 | 第25-27页 |
| 1.5 植物蛋白质相互作用的研究 | 第27-30页 |
| 1.5.1 酵母双杂交技术 | 第27-28页 |
| 1.5.2 双分子荧光互补技术 | 第28-30页 |
| 1.6 研究目的与意义 | 第30-31页 |
| 第二章 小麦生理型雄性不育花药的细胞学观察 | 第31-37页 |
| 2.1 材料和方法 | 第31-32页 |
| 2.1.1 实验材料与处理 | 第31页 |
| 2.1.2 育性鉴定 | 第31-32页 |
| 2.1.3 花药细胞学观察 | 第32页 |
| 2.2 结果 | 第32-35页 |
| 2.2.1 诱导植株的育性调查和饱和授粉率结实率 | 第32-33页 |
| 2.2.2 小麦花药发育的细胞学观察和扫描电镜分析 | 第33-35页 |
| 2.3 讨论 | 第35-37页 |
| 第三章 小麦生理型雄性不育花药的活性氧代谢及氧化损伤分析 | 第37-52页 |
| 3.1 材料与方法 | 第38-43页 |
| 3.1.1 供试材料和处理 | 第38页 |
| 3.1.2 试验仪器和试剂 | 第38页 |
| 3.1.3 活性氧含量测定 | 第38-39页 |
| 3.1.4 抗氧化酶活力测定 | 第39页 |
| 3.1.5 小麦活性氧相关基因的表达分析 | 第39-41页 |
| 3.1.6 DNA增色效应的测定 | 第41页 |
| 3.1.7 小麦生理型雄性不育花药基因组DNA损伤的RAPD分析 | 第41-42页 |
| 3.1.8 SQ-1 对pBR322 DNA切断后的电泳分析 | 第42-43页 |
| 3.2 结果与分析 | 第43-49页 |
| 3.2.1 化杀剂SQ-1 对小麦花药活性氧含量的影响 | 第43-44页 |
| 3.2.2 化杀剂SQ-1 对小麦花药抗氧化酶活性的影响 | 第44-45页 |
| 3.2.3 化杀剂SQ-1 对小麦花药活性氧代谢基因表达水平的影响 | 第45-46页 |
| 3.2.4 DNA增色效应分析 | 第46-47页 |
| 3.2.5 小麦生理型雄性不育系花药基因组DNA的RAPD图谱分析 | 第47-48页 |
| 3.2.6 SQ-1 对pBR322 DNA的切断作用 | 第48-49页 |
| 3.3 讨论 | 第49-52页 |
| 第四章 小麦TAPCNA基因的克隆、表达及其启动子活性分析 | 第52-93页 |
| 4.1 材料和方法 | 第52-68页 |
| 4.1.1 植物材料 | 第52页 |
| 4.1.2 实验仪器与试剂 | 第52-53页 |
| 4.1.3 小麦花粉粒收集 | 第53页 |
| 4.1.4 小麦花粉粒RNA提取 | 第53页 |
| 4.1.5 总RNA的纯化 | 第53-54页 |
| 4.1.6 cDNA第一链合成 | 第54页 |
| 4.1.7 小麦TaPCNA基因的克隆 | 第54-56页 |
| 4.1.8 TaPCNA基因的生物信息学分析 | 第56页 |
| 4.1.9 实时定量PCR分析 | 第56页 |
| 4.1.10 TaPCNA基因的原核表达分析 | 第56-61页 |
| 4.1.11 Ta PCNA的亚细胞定位 | 第61-63页 |
| 4.1.12 TaPCNA基因启动子克隆及其活性分析 | 第63-68页 |
| 4.2 结果与分析 | 第68-87页 |
| 4.2.1 小麦总RNA质量检测 | 第68页 |
| 4.2.2 TaPCNA基因的扩增 | 第68-69页 |
| 4.2.3 序列结构分析 | 第69-74页 |
| 4.2.4 荧光定量分析 | 第74-75页 |
| 4.2.5 TaPCNA基因的原核表达 | 第75-80页 |
| 4.2.6 TaPCNA基因的亚细胞定位 | 第80-81页 |
| 4.2.7 TaPCNA基因启动子克隆 | 第81-86页 |
| 4.2.8 GUS荧光定量 | 第86-87页 |
| 4.3 讨论 | 第87-93页 |
| 4.3.1 TaPCNA基因序列与表达分析 | 第87-89页 |
| 4.3.2 TaPCNA原核表达和亚细胞定位 | 第89-90页 |
| 4.3.3 TaPCNA基因启动子克隆及其活性分析 | 第90-93页 |
| 第五章 小麦生理型雄性不育TAPCNA互作蛋白的筛选与分析 | 第93-117页 |
| 5.1 材料和方法 | 第93-101页 |
| 5.1.1 供试材料及处理 | 第93页 |
| 5.1.2 菌株和质粒 | 第93页 |
| 5.1.3 实验试剂和溶液配制 | 第93-94页 |
| 5.1.4 常用酵母培养基及缓冲液的配置 | 第94-95页 |
| 5.1.5 酵母双杂交诱饵质粒的构建 | 第95-96页 |
| 5.1.6 诱饵质粒转化酵母宿主细胞 | 第96-97页 |
| 5.1.7 诱饵自激活检测及毒性检测 | 第97页 |
| 5.1.8 小麦花药酵母双杂交cDNA文库构建 | 第97-100页 |
| 5.1.9 TaPCNA互作蛋白的筛选 | 第100页 |
| 5.1.10 阳性克隆酵母质粒的提取 | 第100页 |
| 5.1.11 阳性文库质粒的分离及插入cDNA片段大小的鉴定 | 第100-101页 |
| 5.1.12 阳性克隆的序列分析 | 第101页 |
| 5.2 结果与分析 | 第101-111页 |
| 5.2.1 目的基因片段诱饵载体的构建 | 第101-103页 |
| 5.2.2 诱饵毒性及自激活检测 | 第103-104页 |
| 5.2.3 小麦花药酵母双杂交cDNA文库构建 | 第104-106页 |
| 5.2.4 阳性克隆的筛选及分析 | 第106-107页 |
| 5.2.5 实时定量PCR分析 | 第107-111页 |
| 5.3 讨论 | 第111-117页 |
| 第六章 小麦TAPCNA和TAICK1蛋白互作的研究 | 第117-123页 |
| 6.1 材料和方法 | 第117-118页 |
| 6.1.1 实验材料 | 第117页 |
| 6.1.2 实验方法 | 第117-118页 |
| 6.2 结果与分析 | 第118-121页 |
| 6.2.1 pUNPCNA和pUCICK双分子荧光互补载体的构建 | 第118-120页 |
| 6.2.2 pUNPCNA、pUCICK双分子荧光互补分析 | 第120-121页 |
| 6.3 讨论 | 第121-123页 |
| 第七章 结论 | 第123-126页 |
| 7.1 结论 | 第123-124页 |
| 7.1.1 SQ-1 诱导小麦花粉败育的细胞学形态 | 第123页 |
| 7.1.2 活性氧代谢及氧化损伤分析 | 第123页 |
| 7.1.3 小麦TaPCNA基因的克隆、表达及其启动子活性分析 | 第123-124页 |
| 7.1.4 小麦TaPCNA互作蛋白的筛选 | 第124页 |
| 7.2 本研究的创新点 | 第124-126页 |
| 参考文献 | 第126-138页 |
| 缩略词 | 第138-139页 |
| 致谢 | 第139-140页 |
| 作者简介 | 第140页 |
