| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 缩略词表 | 第13-15页 |
| 第一章 文献综述 | 第15-30页 |
| 1 植物体细胞胚发生的研究进展 | 第15-23页 |
| 1.1 激素与体细胞胚发生 | 第16-18页 |
| 1.1.1 生长素与体胚发生 | 第16-17页 |
| 1.1.2 细胞分裂素与体胚发生 | 第17页 |
| 1.1.3 脱落酸与体胚发生 | 第17-18页 |
| 1.1.4 其他激素与体胚发生 | 第18页 |
| 1.2 逆境胁迫与体胚发生 | 第18-19页 |
| 1.2.1 逆境因子对体胚发生的影响 | 第18页 |
| 1.2.2 氧化还原与体胚发生 | 第18-19页 |
| 1.3 体细胞胚发生的分子机理研究 | 第19-23页 |
| 1.3.1 体胚发生相关基因的研究 | 第19-21页 |
| 1.3.2 体胚发生的蛋白质组学研究 | 第21-23页 |
| 2 GhTZF1 在抗旱中的功能研究 | 第23-29页 |
| 2.1 干旱对植物生长的影响 | 第23页 |
| 2.2 植物对干旱胁迫响应类型 | 第23-24页 |
| 2.3 植物抵御干旱胁迫的生理机制 | 第24-25页 |
| 2.3.1 活性氧清除系统的启动 | 第24页 |
| 2.3.2 维持水分代谢 | 第24页 |
| 2.3.3 渗透调节 | 第24页 |
| 2.3.4 增强根系活力 | 第24-25页 |
| 2.3.5 增加光合速率 | 第25页 |
| 2.4 植物响应干旱的分子机制 | 第25-26页 |
| 2.4.1 依赖于ABA的信号转导途径 | 第25-26页 |
| 2.4.2 非依赖于ABA的信号转导途径 | 第26页 |
| 2.5 干旱与叶片衰老 | 第26-27页 |
| 2.5.1 影响叶片衰老的因素 | 第26页 |
| 2.5.2 干旱与叶片衰老的关系 | 第26-27页 |
| 2.6 CCCH型锌指蛋白研究进展 | 第27-29页 |
| 2.6.1 锌指蛋白的分类和结构特征 | 第27-28页 |
| 2.6.2 CCCH型锌指蛋白的功能研究进展 | 第28-29页 |
| 3 本研究的目的和意义 | 第29-30页 |
| 第二章 棉花体胚发生的蛋白质组学分析 | 第30-63页 |
| 1 材料和方法 | 第31-38页 |
| 1.1 实验材料 | 第31页 |
| 1.2 实验方法 | 第31-38页 |
| 1.2.1 棉花体胚发生的蛋白质组学分析 | 第31-34页 |
| 1.2.2 GhAPXs和GhGSTL3 在体胚发生中的功能研究 | 第34页 |
| 1.2.3 改变活性氧稳态的相关处理 | 第34-35页 |
| 1.2.4 活性氧的定性分析及过氧化氢的测定 | 第35-36页 |
| 1.2.5 生长素及生长素代谢物的提取和测定 | 第36页 |
| 1.2.6 RNA提取，RT-PCR和qRT-PCR分析 | 第36-38页 |
| 2 结果与分析 | 第38-58页 |
| 2.1 棉花体胚发生的蛋白表达谱分析 | 第38-43页 |
| 2.1.1 棉花体胚发生不同时期的形态学 | 第38页 |
| 2.1.2 棉花体胚发生过程的蛋白表达谱 | 第38-40页 |
| 2.1.3 差异表达蛋白的鉴定及功能分类 | 第40-41页 |
| 2.1.4 棉花体胚发生过程中与氧化还原相关的差异表达蛋白分析 | 第41-43页 |
| 2.2 GhAPXs抑制表达加快非胚性愈伤向胚性愈伤转化过程 | 第43-45页 |
| 2.3 抑制GhGSTL3 的表达促进了棉花体胚发生的再分化过程 | 第45-47页 |
| 2.4 活性氧（ROS）稳态平衡调控体胚发生过程 | 第47-53页 |
| 2.4.1 扰乱活性氧稳态平衡抑制脱分化过程 | 第47-53页 |
| 2.4.2 氧化环境促进体胚发生再分化过程 | 第53页 |
| 2.5 体胚发生过程中活性氧稳态负调控生长素平衡 | 第53-56页 |
| 2.5.1 DPI和H2O2处理打破了体胚发生过程中生长素的动态平衡 | 第53页 |
| 2.5.2 干涉GhAPXs的表达改变了体胚发生过程中生长素代谢 | 第53-55页 |
| 2.5.3 活性氧对生长素运输及信号路径的影响 | 第55-56页 |
| 2.5.4 外源施加生长素能部分恢复DPI和H2O2导致的体胚发生受阻 | 第56页 |
| 2.6 生长素与ROS共同调控棉花体胚发生 | 第56-58页 |
| 3 讨论 | 第58-63页 |
| 第三章 GhTZF1 基因的克隆及其在抗旱中的功能鉴定 | 第63-89页 |
| 1 实验材料与方法 | 第63-71页 |
| 1.1 实验材料 | 第63页 |
| 1.2 菌株和载体 | 第63页 |
| 1.3 实验方法 | 第63-71页 |
| 1.3.1 材料处理及cDNA模板制备 | 第63-64页 |
| 1.3.2 基因克隆、载体构建及转化 | 第64-67页 |
| 1.3.3 基因生物信息学分析 | 第67页 |
| 1.3.4 RT-PCR和qRT-PCR | 第67页 |
| 1.3.5 转基因拟南芥PEG处理 | 第67页 |
| 1.3.6 转基因材料的干旱处理 | 第67-68页 |
| 1.3.7 离体叶片衰老诱导 | 第68页 |
| 1.3.8 H2O2处理 | 第68页 |
| 1.3.9 过氧化氢、叶绿素和丙二醛（MDA）含量的测定 | 第68-69页 |
| 1.3.10 酶活测定 | 第69-71页 |
| 1.3.11 统计分析 | 第71页 |
| 2 结果与分析 | 第71-85页 |
| 2.1 GhTZF1 基因的克隆和序列分析 | 第71-74页 |
| 2.2 GhTZF1 基因的表达模式分析 | 第74-76页 |
| 2.2.1 GhTZF1 的组织表达模式分析 | 第74页 |
| 2.2.2 GhTZF1 在非生物胁迫下的表达模式分析 | 第74-76页 |
| 2.3 超表达 GhTZF1 增强了植株的耐旱性 | 第76-80页 |
| 2.3.1 GhTZF1 及其拟南芥同源基因的表达量检测 | 第76页 |
| 2.3.2 超表达GhTZF1 增强了对PEG的耐受性 | 第76-78页 |
| 2.3.3 超表达GhTZF1 增强了植株耐旱性且延缓了干旱诱导的叶片衰老 | 第78-79页 |
| 2.3.4 超表达GhTZF1 提高了SOD和POD酶活 | 第79-80页 |
| 2.4 活性氧稳态相关基因和逆境诱导衰老相关基因的表达 | 第80-82页 |
| 2.5 超表达GhTZF1 延缓了黑暗、MeJA诱导的叶片衰老 | 第82-84页 |
| 2.5.1 超表达GhTZF1 延缓了黑暗诱导的叶片衰老 | 第82-83页 |
| 2.5.2 超表达GhTZF1 延缓了MeJA诱导的叶片衰老 | 第83-84页 |
| 2.6 GhTZF1 增强了对过氧化氢的耐受性 | 第84-85页 |
| 3 讨论 | 第85-89页 |
| 3.1 GhTZF1 是联系抗旱性和叶片衰老延缓之间的纽带 | 第85-87页 |
| 3.2 GhTZF1 通过抑制活性氧的生成和积累来增强植株抗旱性和延缓叶片衰老 73 | 第87-89页 |
| 参考文献 | 第89-107页 |
| 附录 | 第107-142页 |
| 攻读学位期间已发表和待发表论文 | 第142-143页 |
| 国家专利 | 第143-144页 |
| 致谢 | 第144-146页 |
