| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第10-16页 |
| 1.1 FAK的结构特点 | 第10-12页 |
| 1.2 FAK在中枢神经系统中的作用 | 第12-13页 |
| 1.3 ERK1/2的生物学功能及其在痛觉信号传导中的作用 | 第13-14页 |
| 1.4 NMDA受体与慢性炎性疼痛 | 第14-15页 |
| 1.5 假设 | 第15-16页 |
| 第二章 实验材料以及实验方法 | 第16-27页 |
| 2.1 实验材料 | 第16-21页 |
| 2.1.1 实验器材(Experimental equipments) | 第16-17页 |
| 2.1.2 实验试剂(Reagents) | 第17-21页 |
| 2.2 实验方法与步骤 | 第21-27页 |
| 2.2.1 动物及炎性疼痛模型的建立(Animals and Establishment ofinflammatory pain model) | 第21页 |
| 2.2.2 鞘内给药(Intrathecal injection) | 第21-22页 |
| 2.2.3 行为学测试(Behavioral test) | 第22-23页 |
| 2.2.4 亚细胞结构的分离(Subcellular fractionation) | 第23页 |
| 2.2.5 Western免疫印迹法(Western Blot) | 第23-24页 |
| 2.2.6 免疫组织化学(Immunohistochemistry) | 第24页 |
| 2.2.7 脊髓切片的准备(Preparation for spinal cord slices) | 第24-25页 |
| 2.2.8 膜片钳电生理学记录(Patch clamp electrophysiological recordings) | 第25页 |
| 2.2.9 细胞膜表面蛋白的测定(Cell surface biotinylation) | 第25-26页 |
| 2.2.10 数据分析(Statistical analysis of data) | 第26-27页 |
| 第三章 实验结果 | 第27-47页 |
| 3.1 外周组织损伤对小鼠脊髓背角FAK的激动作用 | 第27-31页 |
| 3.1.1 FAK在小鼠脊髓背角神经元中的表达 | 第27-28页 |
| 3.1.2 外周组织损伤对脊髓背角FAK蛋白表达的影响 | 第28页 |
| 3.1.3 外周组织损伤对脊髓背角FAK突触表达水平的影响 | 第28-29页 |
| 3.1.4 NMDA受体和Ⅰ型代谢型谷氨酸受体(mGluR)在组织损伤激活FAK中的作用 | 第29-30页 |
| 3.1.5 脊髓背角过表达FAK(WT)对痛行为的影响 | 第30-31页 |
| 3.2 FAK在外周组织损伤激活脊髓背角ERK1/2中的作用 | 第31-34页 |
| 3.2.1 过表达FAK(WT)对正常小鼠脊髓背角ERK1/2活性的影响 | 第31-32页 |
| 3.2.2 MEK抑制剂U-0126能够有效缓解FAK(WT)诱发的疼痛症状 | 第32-33页 |
| 3.2.3 FAK(Y397F)能显著降低炎性小鼠脊髓背角ERK1/2的磷酸化水平 | 第33-34页 |
| 3.3 FAK对脊髓背角NMDA受体的调节作用 | 第34-44页 |
| 3.3.1 FAK/ERK信号通路特异性调节脊髓背角GluN2B受体突触表达 | 第35-39页 |
| 3.3.2 FAK(Y397F)能够有效抑制炎性疼痛小鼠脊髓背角GluN2B的突触表达 | 第39-42页 |
| 3.3.3 FAK对炎性小鼠脊髓背角NMDA-EPSCs的调节作用 | 第42-44页 |
| 3.4 抑制FAK的活性能够缓解慢性炎性疼痛症状 | 第44-47页 |
| 第四章 讨论 | 第47-51页 |
| 4.1 FAK参与脊髓背角痛觉信息的传递 | 第47页 |
| 4.2 外周组织损伤诱导FAK活化的可能机制 | 第47-48页 |
| 4.3 FAK调节脊髓背角痛觉信息传递的可能机制 | 第48-49页 |
| 4.4 FAK对NMDA受体的调控作用 | 第49-51页 |
| 第五章 结论及展望 | 第51-52页 |
| 5.1 结论(Conclusions) | 第51页 |
| 5.2 展望(Prospects) | 第51-52页 |
| 缩略词表 | 第52-54页 |
| 参考文献 | 第54-58页 |
| 在校期间的研究成果 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59页 |
