| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第10-15页 |
| 1.1 NMDA受体与疼痛 | 第10-11页 |
| 1.1.1 脊髓NMDA受体的构成及特征 | 第10页 |
| 1.1.2 NMDA受体在痛觉调制中的作用 | 第10-11页 |
| 1.2 Src激酶对NMDA受体GluN2B亚基的磷酸化作用及其与慢性疼痛的关系 | 第11-12页 |
| 1.3 去甲肾上腺素α2受体对慢性病理性疼痛的抑制作用 | 第12页 |
| 1.4 C-末端Src激酶的突触定位影响Src对GluN2B的磷酸化 | 第12-13页 |
| 1.5 假设 | 第13-15页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第15-23页 |
| 2.1 实验材料 | 第15-19页 |
| 2.1.1 抗体 | 第15页 |
| 2.1.2 药物 | 第15-16页 |
| 2.1.3 试剂配制 | 第16-18页 |
| 2.1.4 实验动物 | 第18页 |
| 2.1.5 实验器材 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-23页 |
| 2.2.1 慢性炎性疼痛模型 | 第19页 |
| 2.2.2 药物的脊髓鞘内注射 | 第19-20页 |
| 2.2.3 行为学测试 | 第20页 |
| 2.2.4 亚细胞结构的分离 | 第20-21页 |
| 2.2.5 Western Blot | 第21页 |
| 2.2.6 免疫沉淀 | 第21页 |
| 2.2.7 脊髓切片的制备 | 第21-22页 |
| 2.2.8 电生理记录 | 第22页 |
| 2.2.9 数据统计与分析 | 第22-23页 |
| 第三章 实验结果 | 第23-45页 |
| 3.1 Gβγ亚基在α2A受体缓解慢性炎性疼痛中的作用 | 第23-31页 |
| 3.1.1 βARKct阻断Guanfacine对炎性痛觉过敏(hyperalgesia)的抑制效应 | 第23页 |
| 3.1.2 βARKct阻断Guanfacine对炎性痛觉超敏(allodynia)的抑制效应 | 第23-25页 |
| 3.1.3 βARKct阻断Guanfacine对突触NMDA受体的抑制作用 | 第25-28页 |
| 3.1.4 βARKct阻断Guanfacine对GluN2B磷酸化的调节作用 | 第28-29页 |
| 3.1.5 Guanfacine对炎性疼痛小鼠脊髓背角Src活性的影响及其与Gβγ亚基的关系 | 第29-31页 |
| 3.2 Gβγ亚基在α2A受体调节CSK突触分布中的作用 | 第31-34页 |
| 3.3 CSK对脊髓背角NMDA受体的影响 | 第34-39页 |
| 3.3.1 抑制CSK的活性诱发正常小鼠GluN2B亚基的酪氨酸磷酸化 | 第34页 |
| 3.3.2 α2A受体对炎性疼痛小鼠NMDA受体突触传递的影响及其与CSK的关系 | 第34-36页 |
| 3.3.3 抑制CSK的活性影响炎性疼痛小鼠NMDA受体的突触表达 | 第36-39页 |
| 3.4 外源性、野生型CSK对慢性炎性疼痛的影响 | 第39-45页 |
| 3.4.1 过表达外源性野生型CSK显著缓解CFA诱发的慢性炎性疼痛 | 第39-40页 |
| 3.4.2 CSK(WT)调节炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDA受体的突触表达 | 第40-42页 |
| 3.4.3 外源性野生型CSK对炎性疼痛小鼠NMDA受体磷酸化的影响 | 第42-43页 |
| 3.4.4 外源性野生型CSK对炎性疼痛小鼠NMDA受体突触传递的影响 | 第43-45页 |
| 第四章 讨论 | 第45-49页 |
| 4.1 Giα和Gβγ亚基在去甲肾上腺素α2A受体抑制病理性疼痛中的作用 | 第45-46页 |
| 4.2 Gβγ亚基介导去甲肾上腺素α2A受体对Src的抑制作用 | 第46-47页 |
| 4.3 Gβγ亚基参与去甲肾上腺素α2A受体对NMDA受体的抑制作用 | 第47-49页 |
| 第五章 结论与展望 | 第49-50页 |
| 5.1 结论 | 第49页 |
| 5.2 展望 | 第49-50页 |
| 缩略词 | 第50-52页 |
| 参考文献 | 第52-57页 |
| 在学期间研究成果 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58页 |
