| 英文缩略语对照表 | 第1-10页 |
| 中文摘要 | 第10-11页 |
| 英文摘要 | 第11-12页 |
| 1 前言 | 第12-25页 |
| ·HIV的潜伏感染 | 第12-20页 |
| ·HIV的发现以其意义 | 第12页 |
| ·艾滋病的治疗 | 第12-13页 |
| ·HIV的潜伏感染 | 第13-20页 |
| ·HIV的潜伏 | 第13-15页 |
| ·HIV潜伏的原因及活化 | 第15-17页 |
| ·清楚HIV前病毒的策略 | 第17-20页 |
| ·蛋白激酶D(protein kinase D,PKD) | 第20-24页 |
| ·蛋白激酶D的结构 | 第20-21页 |
| ·蛋白激酶D的功能 | 第21-23页 |
| ·蛋白激酶D的活性调控 | 第23-24页 |
| ·本课题研究的目标和意义 | 第24-25页 |
| 2 材料与方法 | 第25-42页 |
| ·实验药品、试剂与仪器 | 第25-27页 |
| ·实验方法 | 第27-42页 |
| 3 结果与分析 | 第42-51页 |
| ·HMBA和prostratin浓度依赖性诱导HIV-LTR-Luciferase报告基因的活性 | 第42-43页 |
| ·HMBA和prostratin时间依赖性诱导HIV-LTR-Luciferase报告基因活性增强 | 第43-44页 |
| ·Prostratin通过PKC途径影响HIV-1转录 | 第44-45页 |
| ·HMBA和prostratin分别通过转录因子Sp1和NF-KB的结合位点影响HIV-1的转录水平 | 第45-47页 |
| ·PKDs shRNA的筛选 | 第47-48页 |
| ·Prostratin通过PKD3激活HIV-1的转录 | 第48-49页 |
| ·PKD3通过NF-κB结合位点影响HIV-1转录 | 第49-51页 |
| 4 讨论 | 第51-53页 |
| 5 参考文献 | 第53-62页 |
| 致谢 | 第62页 |
