摘要 | 第4-6页 |
abstract | 第6-7页 |
第1章 引言 | 第10-44页 |
1.1 胶原概述 | 第10-15页 |
1.1.1 胶原的结构特征 | 第10-11页 |
1.1.2 胶原的分类 | 第11-14页 |
1.1.3 纤维胶原 | 第14-15页 |
1.2 Ⅰ型胶原概述 | 第15-31页 |
1.2.1 转录水平调控Ⅰ型胶原合成 | 第17-20页 |
1.2.2 转录后水平调控Ⅰ型胶原合成 | 第20-22页 |
1.2.3 翻译后修饰调控Ⅰ型胶原合成 | 第22-29页 |
1.2.4 Ⅰ型胶原分泌和组装 | 第29页 |
1.2.5 Ⅰ型胶原降解 | 第29-30页 |
1.2.6 Ⅰ型胶原异常导致遗传性疾病 | 第30-31页 |
1.3 脯氨酰4-羟基化酶(prolyl-4-hydroxylases,P4Hs)概述 | 第31-35页 |
1.4 N-连接糖基化简介 | 第35-43页 |
1.4.1 多萜醇寡糖前体的合成 | 第36-38页 |
1.4.2 哺乳动物寡糖基转移酶和蛋白多肽链上寡糖添加过程 | 第38-42页 |
1.4.3 N-连接糖基合成缺陷的相关疾病 | 第42-43页 |
1.5 本研究目的与意义 | 第43-44页 |
第2章 VC诱导的P4HA1 N242位糖基促进I型胶原羟化与分泌 | 第44-92页 |
2.1 研究背景 | 第44-45页 |
2.2 实验材料与方法 | 第45-64页 |
2.2.1 实验材料 | 第45-50页 |
2.2.2 实验方法 | 第50-64页 |
2.3 实验结果 | 第64-90页 |
2.3.1 抗Ⅰ型胶原抗体特异性检测 | 第64-66页 |
2.3.2 VC短时间处理增加胃蛋白抗性的col1α2 分泌 | 第66-69页 |
2.3.3 VC诱导的胃蛋白酶抗性col1α2分泌主要依赖于P4HA1 | 第69-74页 |
2.3.4 VC短时间处理增加P4HA1 N242糖基化 | 第74-77页 |
2.3.5 STT3B/MagT1复合体参与VC诱导的P4HA1 N242糖基化修饰 | 第77-80页 |
2.3.6 Stt3b或Magt1沉默抑制VC诱导胃蛋白酶抗性col1α2分泌 | 第80-85页 |
2.3.7 Stt3b沉默不影响P4HA1细胞内定位 | 第85-86页 |
2.3.8 P4HA1缺少N242糖基降低P4HA1与col1α2的结合 | 第86-88页 |
2.3.9 P4HA1缺少N242糖基降低col1α1和col1α2上Pro羟化程度 | 第88-90页 |
2.4 讨论 | 第90-92页 |
第3章 结论与展望 | 第92-98页 |
3.1 结论 | 第92-93页 |
3.2 展望 | 第93-98页 |
参考文献 | 第98-122页 |
附录 | 第122-134页 |
致谢 | 第134-136页 |
作者简历及在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第136页 |