首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--泌尿生殖器肿瘤论文--乳腺肿瘤论文

Cbl家族抑制HER-2介导的乳腺癌他莫昔芬耐药的机制研究

摘要第4-8页
Abstract第8-12页
英文缩略语第13-17页
第一部分:HER-2介导激素受体阳性乳腺癌细胞他莫昔芬耐药的机制研究第17-31页
    1 前言第17-18页
    2 材料与方法第18-22页
        2.1 试剂第18页
        2.2 仪器第18-19页
        2.3 实验方法第19-21页
            2.3.1 细胞培养第19-20页
            2.3.2 MTT法进行细胞增殖能力检测第20页
            2.3.3 集落形成法进行细胞增殖能力检测第20页
            2.3.4 免疫沉降方法检测蛋白质结合第20-21页
            2.3.5 Western blot检测蛋白水平第21页
        2.4 统计学分析第21-22页
    3 实验结果第22-28页
        3.1 HER-2过表达BT474细胞对他莫昔芬耐药,而HER-2阴性细胞T47D对他莫昔芬敏感第22-24页
        3.2 HER-2过表达的BT474细胞中存在ER-c-Src-HER-2三聚复合物第24-26页
        3.3 BT474细胞中,ER-c-Src-HER-2复合物的关键分子HER-2异常活化第26-28页
    4 讨论第28-30页
    5 结论第30-31页
第二部分:脂筏调控乳腺癌细胞他莫昔芬耐药的机制研究第31-47页
    1 前言第31-32页
    2 材料与方法第32-36页
        2.1 试剂第32页
        2.2 仪器第32-33页
        2.3 实验方法第33-35页
            2.3.1 细胞培养第33页
            2.3.2 免疫荧光检测脂筏分布第33页
            2.3.3 MTT法进行细胞增殖能力检测第33-34页
            2.3.4 集落形成法进行细胞增殖能力检测第34页
            2.3.5 免疫沉降方法检测蛋白质结合第34页
            2.3.6 Western blot检测蛋白水平第34-35页
            2.3.7 脂质体介导siRNA转染第35页
        2.4 统计学分析第35-36页
    3 实验结果第36-44页
        3.1 在他莫昔芬耐药的乳腺癌细胞中,抑制脂筏功能干扰ER-c-Src-HER-2三聚复合物的形成第36-37页
        3.2 在他莫昔芬耐药乳腺癌细胞中,抑制脂筏功能部分抑制增殖信号通路的活化第37-38页
        3.3 抑制脂筏功能,部分逆转乳腺癌细胞他莫昔芬耐药第38-40页
        3.4 用siRNA抑制HER-2表达,阻止ER-c-Src-HER-2三聚复合物的形成第40-41页
        3.5 用siRNA抑制HER-2表达,抑制他莫昔芬耐药乳腺癌细胞中增殖信号的活化第41-42页
        3.6 用siRNA抑制HER-2表达,部分逆转乳腺癌细胞的他莫昔芬耐药第42-44页
    4 讨论第44-46页
    5 结论第46-47页
第三部分:Cbl家族蛋白参与HER-2过表达乳腺癌细胞他莫昔芬耐药的机制研究第47-69页
    1 前言第47-48页
    2 材料与方法第48-55页
        2.1 试剂第48页
        2.2 仪器第48-49页
        2.3 实验方法第49-54页
            2.3.1 细胞培养第49页
            2.3.2 c-Cbl过表达质粒构建第49-51页
            2.3.3 c-Cbl过表达质粒的扩增和提取第51页
            2.3.4 用3×flag CMV9-c-Cbl过表达质粒转染BT474细胞第51-52页
            2.3.5 Western blot方法检测蛋白表达水平第52页
            2.3.6 免疫沉降方法检测蛋白质结合第52-53页
            2.3.7 应用MTT方法检测过表达c-Cbl后的细胞活力第53页
            2.3.8 集落形成法检测过表达c-Cbl对细胞他莫昔芬敏感性的影响第53页
            2.3.9 动物实验:利用慢病毒转染建立c-Cbl过表达的乳腺癌细胞皮下移植瘤模型第53-54页
        2.4 统计学分析第54-55页
    3 实验结果第55-66页
        3.1 构建3×flag CMV9-c-Cbl过表达质粒第55-58页
        3.2 在BT474细胞中,过表达c-Cbl减少ER-c-Src-HER-2复合物形成,逆转他莫昔芬耐药第58-61页
        3.3 动物实验证实过表达c-Cbl可部分逆转他莫昔芬耐药,增加他莫昔芬的药物敏感性第61-66页
    4 讨论第66-68页
    5 结论第68-69页
本研究创新性的自我评价第69-70页
参考文献第70-75页
综述第75-86页
    参考文献第80-86页
攻读学位期间取得的研究成果第86-87页
致谢第87-88页
个人简介第88页

论文共88页,点击 下载论文
上一篇:糖基转移酶GALNT6与FUT4导致结肠癌、乳腺癌与肺腺癌预后不良的作用与机制研究
下一篇:EGFR/MEK/ERK信号通路对HIF-1α介导的胰腺癌糖代谢的调控机制及其干预研究