| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-18页 |
| 研究现状、成果 | 第15-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-18页 |
| 一、VEGFR2在甲状腺乳头状癌中的表达 | 第18-37页 |
| 1.1 对象和方法 | 第18-30页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第18-21页 |
| 1.1.2 研究方法 | 第21-30页 |
| 1.2 结果 | 第30-34页 |
| 1.2.1 VEGFR2在甲状腺乳头状癌组织中的表达情况 | 第30-32页 |
| 1.2.2 VEGFR2表达水平与甲状腺乳头状癌临床病例特征的相关性 | 第32页 |
| 1.2.3 VEGFR2在甲状腺新鲜冰冻组织中的表达情况 | 第32-33页 |
| 1.2.4 VEGFR2在甲状腺癌细胞系中的表达情况 | 第33-34页 |
| 1.3 讨论 | 第34-36页 |
| 1.4 小结 | 第36-37页 |
| 二、阿帕替尼对甲状腺癌细胞系的作用及相关机制 | 第37-56页 |
| 2.1 对象和方法 | 第37-47页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第37-39页 |
| 2.1.2 研究方法 | 第39-47页 |
| 2.2 结果 | 第47-53页 |
| 2.2.1 阿帕替尼可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭能力 | 第48-50页 |
| 2.2.2 阿帕替尼可致细胞凋亡及细胞周期阻滞 | 第50-51页 |
| 2.2.3 阿帕替尼可抑制甲状腺癌细胞中凋亡蛋白及周期蛋白的表达 | 第51-52页 |
| 2.2.4 阿帕替尼可抑制小鼠移植瘤的生长 | 第52-53页 |
| 2.3 讨论 | 第53-55页 |
| 2.4 小结 | 第55-56页 |
| 三、自噬在阿帕替尼治疗甲状腺乳头状癌的作用 | 第56-72页 |
| 3.1 对象和方法 | 第56-62页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第56-57页 |
| 3.1.2 研究方法 | 第57-62页 |
| 3.2 结果 | 第62-69页 |
| 3.2.1 阿帕替尼诱导细胞自噬 | 第62-64页 |
| 3.2.2 验证自噬在甲状腺乳头状癌细胞系中的作用 | 第64-65页 |
| 3.2.3 应用自噬抑制剂可抑制细胞自噬 | 第65-67页 |
| 3.2.4 阿帕替尼联合自噬抑制剂3-MA可增加细胞的凋亡 | 第67页 |
| 3.2.5 抑制自噬自噬信号传导通路可激活细胞凋亡 | 第67-68页 |
| 3.2.6 阿帕替尼可增加ATG5受抑制细胞的凋亡 | 第68-69页 |
| 3.3 讨论 | 第69-71页 |
| 3.4 小结 | 第71-72页 |
| 全文结论 | 第72-75页 |
| 论文创新点 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-92页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第92-93页 |
| 综述 VEGFR2抑制剂——阿帕替尼的研究进展 | 第93-107页 |
| 综述参考文献 | 第102-107页 |
| 致谢 | 第107-108页 |
| 个人简历 | 第108页 |
