| 摘要 | 第6-8页 |
| abstract | 第8-9页 |
| 英文缩略表 | 第16-18页 |
| 第一章 引言 | 第18-28页 |
| 1.1 独脚金内酯的发现 | 第18页 |
| 1.2 独脚金内酯在植物发育中的作用 | 第18-20页 |
| 1.2.1 独脚金内酯抑制植物的分枝 | 第18-19页 |
| 1.2.2 独脚金内酯影响根的发育 | 第19页 |
| 1.2.3 独脚金内酯促进茎的次生生长 | 第19页 |
| 1.2.4 独脚金内酯促进叶片衰老 | 第19页 |
| 1.2.5 独脚金内酯参与光形态建成 | 第19页 |
| 1.2.6 独脚金内酯在植物适应环境中发挥重要作用 | 第19-20页 |
| 1.3 独脚金内酯的合成 | 第20-22页 |
| 1.4 独脚金内酯的信号传导 | 第22-23页 |
| 1.5 独脚金内酯途径中克隆的同源基因 | 第23-25页 |
| 1.6 独脚金内酯途径的保守性 | 第25页 |
| 1.7 独脚金内酯与其他激素的作用 | 第25-26页 |
| 1.7.1 独脚金内酯与生长素 | 第25-26页 |
| 1.7.2 独脚金内酯与脱落酸 | 第26页 |
| 1.7.3 独脚金内酯与Karrikins途径 | 第26页 |
| 1.8 独脚金内酯研究的展望 | 第26-27页 |
| 1.9 本研究的目的与意义 | 第27-28页 |
| 第二章 水稻分蘖调控基因OsIAA16的图位克隆与作用机制研究 | 第28-54页 |
| 2.1 研究材料 | 第28页 |
| 2.2 试验方法 | 第28-32页 |
| 2.2.1 hd103的表型分析 | 第28页 |
| 2.2.2 遗传规律的研究 | 第28页 |
| 2.2.3 基因的图位克隆 | 第28-29页 |
| 2.2.4 生物信息学分析 | 第29页 |
| 2.2.5 载体的构建 | 第29页 |
| 2.2.6 农杆菌介导的水稻遗传转化 | 第29-30页 |
| 2.2.7 激素SLs和IAA的含量测定 | 第30页 |
| 2.2.8 hd103对GR24的响应 | 第30页 |
| 2.2.9 OsIAA16蛋白的亚细胞定位 | 第30页 |
| 2.2.10 GUS活性的组织化学染色分析 | 第30-31页 |
| 2.2.11 hd103根部发育对不同生长素的响应 | 第31页 |
| 2.2.12 2,4-D对hd103愈伤组织诱导的影响 | 第31页 |
| 2.2.13 qRT-PCR方法分析基因的表达水平 | 第31页 |
| 2.2.14 酵母双杂交筛选OsIAA16的互作蛋白 | 第31-32页 |
| 2.3 试验结果 | 第32-52页 |
| 2.3.1 矮化多分蘖突变体hd103的表型分析 | 第32-33页 |
| 2.3.2 hd103突变为半显性单基因突变 | 第33-34页 |
| 2.3.3 hd103突变基因的图位克隆 | 第34-35页 |
| 2.3.4 OsIAA16的系统进化树分析 | 第35-37页 |
| 2.3.5 OsIAA16的保守结构域分析 | 第37-38页 |
| 2.3.6 HD5和hd103中OsIAA16基因的表达水平 | 第38页 |
| 2.3.7 OsIAA16的功能验证 | 第38-39页 |
| 2.3.8 OsIAA16的组织表达模式 | 第39-40页 |
| 2.3.9 OsIAA16的亚细胞定位 | 第40页 |
| 2.3.10 OsIAA16与独脚金内酯途径的关系 | 第40-45页 |
| 2.3.11 OsIAA16与生长素途径的关系 | 第45-50页 |
| 2.3.12 OsIAA16可能通过ARF调节SLs相关基因的表达从而调控水稻分蘖 | 第50-52页 |
| 2.4 结论与讨论 | 第52-54页 |
| 2.4.1 OsIAA16同时存在于生长素和独脚金内酯信号途径中 | 第52页 |
| 2.4.2 OsIAA16可能通过ARFs调控SLs和生长素基因的表达 | 第52页 |
| 2.4.3 OsIAA16介导生长素和独脚金内酯的交互作用 | 第52页 |
| 2.4.4 OsIAA16的作用机制有待进一步完善和确认 | 第52-54页 |
| 第三章 d14弱等位突变体sd33的鉴定及遗传修饰因子的创制 | 第54-66页 |
| 3.1 研究材料 | 第54页 |
| 3.2 试验方法 | 第54-55页 |
| 3.2.1 sd33的表型分析 | 第54页 |
| 3.2.2 遗传规律的研究 | 第54页 |
| 3.2.3 基因的图位克隆 | 第54页 |
| 3.2.4 sd33对GR24的响应 | 第54页 |
| 3.2.5 Westernblot检测D53蛋白的降解速度 | 第54-55页 |
| 3.2.6 sd33遗传修饰因子的创制 | 第55页 |
| 3.3 试验结果 | 第55-65页 |
| 3.3.1 矮化多分蘖突变体sd33的表型分析 | 第55-57页 |
| 3.3.2 sd33突变基因的图位克隆和功能验证 | 第57-58页 |
| 3.3.3 sd33是d14的弱等位突变体 | 第58-60页 |
| 3.3.4 sd33等位基因突变位点在D14基因及蛋白结构中的位置 | 第60-62页 |
| 3.3.5 sd33中SLs信号传导途径被阻断 | 第62-63页 |
| 3.3.6 sd33遗传修饰因子的创制 | 第63-65页 |
| 3.4 结论与讨论 | 第65-66页 |
| 3.4.1 sd33是d14的弱等位突变体 | 第65页 |
| 3.4.2 sd33适宜进行二次诱变创制D14相关突变体 | 第65页 |
| 3.4.3 sd33S1、sd33S2和sd33S3突变体为D14相关基因的克隆提供了材料 | 第65-66页 |
| 第四章 全文结论 | 第66-68页 |
| 参考文献 | 第68-78页 |
| 附录 | 第78-86页 |
| 致谢 | 第86-87页 |
| 作者简历 | 第87页 |
