摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-8页 |
第一章 环境内分泌干扰物拟除虫菊酯类农药的神经发育毒性 | 第12-36页 |
1.1 农药的神经发育毒性是重要公共卫生问题 | 第12-14页 |
1.2 拟除虫菊酯类农药具有神经发育毒性 | 第14-22页 |
1.3 拟除虫菊酯类农药属内分泌干扰物 | 第22-23页 |
1.4 拟除虫菊酯类农药可能通过干扰雌激素信号导致神经发育毒性 | 第23-25页 |
参考文献 | 第25-36页 |
第二章 功夫菊酯影响海马神经发育的性别差异 | 第36-53页 |
2.1 引言 | 第36页 |
2.2 材料与方法 | 第36-42页 |
2.2.1 材料与试剂 | 第36-37页 |
2.2.1.1 实验动物 | 第36-37页 |
2.2.1.2 主要试剂 | 第37页 |
2.2.1.3 部分溶液配制及载玻片包备 | 第37页 |
2.2.1.4 实验仪器 | 第37页 |
2.2.2 实验方法 | 第37-42页 |
2.2.2.1 哺乳期仔鼠分组及染毒 | 第38页 |
2.2.2.2 仔鼠生理和发育指标观察 | 第38-40页 |
2.2.2.3 仔鼠小脑氧化应激指标的检测 | 第40页 |
2.2.2.4 免疫印迹 | 第40页 |
2.2.2.5 卵巢摘除(OVX)小鼠建模 | 第40页 |
2.2.2.6 OVX小鼠分组及染毒 | 第40-41页 |
2.2.2.7 OVX小鼠行为学测试 | 第41页 |
2.2.2.7.1 矿场测试 | 第41页 |
2.2.2.7.2 Morris水迷宫测试 | 第41页 |
2.2.2.8 OVX小鼠脑冰冻切片制备 | 第41页 |
2.2.2.9 免疫荧光组织化学 | 第41-42页 |
2.2.3 统计学处理 | 第42页 |
2.3 实验结果 | 第42-50页 |
2.3.1 出生后早期暴露LCT影响小鼠触觉反射和前肢力量发育 | 第42-43页 |
2.3.2 出生后早期暴露LCT引起小鼠小脑氧化应激 | 第43页 |
2.3.3 出生后早期暴露LCT影响小鼠海马突触形成相关蛋白表达 | 第43-45页 |
2.3.4 青春期暴露LCT影响小鼠旷场行为 | 第45页 |
2.3.5 青春期暴露LCT影响小鼠空间学习记忆能力 | 第45-46页 |
2.3.6 青春期暴露LCT影响小鼠海马PSD95蛋白表达 | 第46-50页 |
2.4 讨论与小结 | 第50页 |
参考文献 | 第50-53页 |
第三章 功夫菊酯通过干扰雌激素信号影响海马突触发育 | 第53-66页 |
3.1 引言 | 第53页 |
3.2 材料与方法 | 第53-58页 |
3.2.1 试剂与材料 | 第53-55页 |
3.2.1.1 细胞 | 第53页 |
3.2.1.2 实验药品、工具药及配制 | 第53-54页 |
3.2.1.3 细胞培养试剂与耗材 | 第54页 |
3.2.1.4 抗体 | 第54页 |
3.2.1.5 其他试剂 | 第54-55页 |
3.2.1.6 实验仪器 | 第55页 |
3.2.2 实验方法 | 第55-58页 |
3.2.2.1 HT22细胞培养及处理 | 第55-56页 |
3.2.2.2 细胞存活检测 | 第56页 |
3.2.2.3 免疫荧光细胞化学 | 第56页 |
3.2.2.4 免疫印迹 | 第56-57页 |
3.2.2.5 逆转录实时定量PCR | 第57-58页 |
3.2.3 统计学处理 | 第58页 |
3.3 实验结果 | 第58-63页 |
3.3.1 LCT处理24 h未影响HT22细胞存活 | 第58页 |
3.3.2 LCT干扰E2上调HT22细胞PSD95蛋白表达的效应 | 第58-60页 |
3.3.3 LCT干扰E2上调HT22细胞ERα蛋白表达的效应 | 第60-61页 |
3.3.4 LCT不影响HT22细胞PSD95的mRNA水平 | 第61-62页 |
3.3.5 LCT干扰E2介导的ERα—Akt通路活性 | 第62-63页 |
3.3.6 LCT不影响CREB磷酸化 | 第63页 |
3.4 讨论与小结 | 第63-64页 |
参考文献 | 第64-66页 |
第四章 总结与展望 | 第66-68页 |
附录 常用英文缩写 | 第68-71页 |
致谢 | 第71-72页 |
在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第72页 |