目录 | 第4-7页 |
摘要 | 第7-9页 |
Abstract | 第9-10页 |
前言 | 第11-13页 |
第一部分 理论研究 | 第13-22页 |
1 现代医学对糖尿病肾病的研究进展 | 第13-16页 |
1.1 糖尿病肾病的发病机制 | 第13-14页 |
1.2 糖尿病肾病的同一机制(ROS与DN) | 第14-15页 |
1.2.1 糖尿病相关氧化应激来源 | 第14页 |
1.2.2 氧化应激介导高糖肾脏损伤机制 | 第14-15页 |
1.3 糖尿病肾病的分期 | 第15页 |
1.4 现代医学对糖尿病肾病的防治及不足 | 第15-16页 |
2 传统医学对糖尿病肾病的认识 | 第16-19页 |
2.1 病因病机 | 第16-18页 |
2.2 辨证论治 | 第18-19页 |
2.3 治疗进展 | 第19页 |
3 冬虫夏草研究概况(虫草多糖) | 第19-22页 |
3.1 冬虫夏草的传统用药价值 | 第20页 |
3.2 冬虫夏草的现代药理研究 | 第20页 |
3.3 虫草多糖对糖尿病及肾脏的保护作用 | 第20-21页 |
3.4 虫草多糖的抗氧化效应 | 第21-22页 |
第二部分 实验研究 | 第22-48页 |
实验一 实验性糖尿病早期肾脏损伤动物模型的建立及评价 | 第23-33页 |
一、材料及方法 | 第23-26页 |
二、结果 | 第26-33页 |
1、IR模型结果 | 第26-27页 |
2、T2DM模型结果 | 第27-33页 |
2.1 模型的血糖、体重 | 第28页 |
2.2 模型的一般情况 | 第28页 |
2.3 一般指标检测结果 | 第28-29页 |
2.4 糖化血红蛋白水平(HbA1c) | 第29页 |
2.5 模型鼠肾脏损伤指标的评价 | 第29-31页 |
2.6 肾脏组织形态及病理学结果 | 第31-33页 |
实验二 糖尿病大鼠肾脏氧化应激与蛋白尿的相关性分析 | 第33-36页 |
一、材料及方法 | 第33页 |
二、结果 | 第33-36页 |
1、T2DM动物模型肾脏蛋白代谢功能评价(UACR) | 第33-34页 |
2、T2DM动物模型机体氧化应激状态评价(尿8-OHdG) | 第34-35页 |
3、T2DM模型大鼠机体氧化应激与尿蛋白之间相关性分析 | 第35-36页 |
实验三 虫草多糖及抗氧化剂对糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及机制研究 | 第36-48页 |
一、材料及方法 | 第36-39页 |
二、结果 | 第39-48页 |
1、虫草多糖对DN大鼠一般情况及代谢特征的影响 | 第39-40页 |
2、虫草多糖对DN大鼠糖化血红蛋白、血脂、血压的影响 | 第40-42页 |
3、虫草多糖对DN糖尿病大鼠肾脏功能的作用评价 | 第42-44页 |
4、虫草多糖对DN大鼠肾脏氧化应激的影响 | 第44-46页 |
5、虫草多糖对DN大鼠肾脏氧化应激及凋亡损伤信号通路的影响 | 第46-48页 |
讨论 | 第48-57页 |
实验一 | 第48-50页 |
1、胰岛素抵抗动物模型 | 第48页 |
2、2型糖尿病动物模型 | 第48-49页 |
3、糖尿病肾病动物模型 | 第49-50页 |
实验二 | 第50-52页 |
1、氧化应激及损伤 | 第50-51页 |
2、核酸氧化损伤指标——8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG) | 第51页 |
3、DM肾脏早期损伤指标——尿微量白蛋白肌酐比值(UACR) | 第51页 |
4、氧化应激与糖尿病损伤的相关性(UACR与8-OHdG) | 第51-52页 |
实验三 | 第52-57页 |
1、虫草多糖从抗氧化论治DN的立论依据 | 第52-53页 |
1.1 氧化应激是引起DN的重要机制 | 第52页 |
1.2 传统治疗对DN的疗效 | 第52-53页 |
1.3 虫草多糖的结构及其抗氧化活性 | 第53页 |
1.4 虫草多糖对DN肾损伤的保护效应 | 第53页 |
2、虫草多糖对DN模型的抗氧化损伤效应 | 第53-55页 |
2.1 机体对氧化应激的防御体系 | 第53-54页 |
2.2 DM、DN状态下抗氧化防御体系的损伤 | 第54页 |
2.3 DM、DN状态下氧化应激损伤及其标志物 | 第54-55页 |
2.4 虫草多糖对T2DM肾脏损伤模型的双重抗氧化作用 | 第55页 |
3、虫草多糖抗氧化应激损伤的机制 | 第55-57页 |
结论、不足与展望 | 第57-60页 |
参考文献 | 第60-66页 |
附录 | 第66-68页 |
攻读硕士期间取得的学术成果 | 第68-70页 |
致谢 | 第70-71页 |
综述一 | 第71-75页 |
参考文献 | 第74-75页 |