| 缩略语索引 | 第4-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 目录 | 第10-12页 |
| Table of Contents | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-19页 |
| 实验材料和方法 | 第19-32页 |
| 1 实验材料 | 第19-25页 |
| 2 实验方法 | 第25-32页 |
| 实验结果 | 第32-58页 |
| 1、尼古丁增强树突状细胞对抗原的吞噬 | 第32页 |
| 2、乙酰胆碱N型受体激动剂尼古丁上调树突状细胞表面TLR4和甘露糖受体分子表达 | 第32-33页 |
| 3、乙酰胆碱N型受体激动剂尼古丁通过α7 nAchR上调树突状细胞表面共刺激分子CD80和4-1BBL表达 | 第33-35页 |
| 4、尼古丁、内毒素LPS上调树突状细胞表面分子CD80、4-1BBL、MHC Ⅰ类和Ⅱ类分子表达 | 第35-37页 |
| 5、尼古丁增强DCs抗原交叉提呈能力依赖于TLR4信号活化及蛋白酶体 | 第37-38页 |
| 6、PI3K-Akt通路参与尼古丁调控DCs表面TLR4和MR分子表达 | 第38页 |
| 7、尼古丁可增强MR与抗原结合并促进抗原分子定位于早期内体 | 第38-40页 |
| 8、尼古丁对DCs交叉提呈的增强作用依赖于MR介导抗原内吞定位于内体 | 第40-42页 |
| 9、早期内体是尼古丁增强DCs交叉提呈的关键器室 | 第42-43页 |
| 10、TAP转位于内体与尼古丁增强DCs交叉提呈抗原能力相关 | 第43-44页 |
| 11、α7 nAchR在尼古丁上调人DCs表面分子CD80、CD206和TLR4分子表达中发挥重要作用 | 第44-46页 |
| 12、α7 nAchR在尼古丁上调入DCs表面分子α7 nAchR、MHC Ⅰ类和Ⅱ类分子表达发挥重要作用 | 第46-47页 |
| 13、PI3K-Akt通路参与尼古丁调控人DCs表面分子表达 | 第47-49页 |
| 14、TLR4信号活化促进抗原于早期内体的共定位 | 第49-51页 |
| 15、TLR4活化所致TAP的内体转位明显增强人DCs的交叉提呈抗原能力 | 第51-52页 |
| 16、甘露糖受体是尼古丁增强DCs交叉提呈能力的关键分子 | 第52-54页 |
| 17、接头蛋白MyD88是尼古丁增强DCs交叉提呈的关键分子 | 第54-56页 |
| 18、MyD88分子依赖的TAP转位是尼古丁增强DCs抗原交叉提呈的关键 | 第56-58页 |
| 讨论 | 第58-63页 |
| 结论 | 第63-64页 |
| 参考文献 | 第64-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
