| 缩略词表 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-6页 |
| 英文摘要 | 第6页 |
| 1. 前言 | 第7-9页 |
| 2. 材料与方法 | 第9-19页 |
| 2.1 实验材料 | 第9-11页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第9页 |
| 2.1.2 试剂和抗体 | 第9-10页 |
| 2.1.3 仪器设备和软件 | 第10-11页 |
| 2.2 实验方法 | 第11-19页 |
| 2.2.1 大鼠CTZ癫痫模型的建立 | 第11-12页 |
| 2.2.2 免疫组织化学实验 | 第12-14页 |
| 2.2.3 海马切片制备及离体电生理记录 | 第14-15页 |
| 2.2.4 Western Blot免疫印迹实验 | 第15-19页 |
| 3. 实验结果 | 第19-35页 |
| 3.1 CTZ能够在整体大鼠模型中诱发癫痫样活动 | 第19-21页 |
| 3.2 0-Mg~(2+)在大鼠海马脑片上诱发癫痫样活动 | 第21-22页 |
| 3.3 CTZ在离体水平诱发相似的癫痫样活动 | 第22-24页 |
| 3.4 活性诱导的癫痫样电活动中伴有KCC2的下调 | 第24-26页 |
| 3.5 活性诱导KCC2下调后E_(GABA)发生去极化改变 | 第26-27页 |
| 3.6 活性诱导的癫痫样电活动中伴有GABA_AR的下调 | 第27-29页 |
| 3.7 活性诱导GABA_AR下调后mIPSCs幅度下降 | 第29页 |
| 3.8 形态学结果证实CTZ诱导KCC2和GABA_A受体β2/β3的下调 | 第29-31页 |
| 3.9 阻断KCC2的转运功能可以易化癫痫的发生 | 第31-32页 |
| 3.10 CTZ癫痫模型中存在KCC2和β2/β3的下调 | 第32-34页 |
| 3.11 免疫共沉淀证实KCC2与GABA_A受体α1亚单位相偶联 | 第34-35页 |
| 4. 讨论 | 第35-39页 |
| 5. 小结 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-48页 |
| 文献综述 | 第48-57页 |
| 综述参考文献 | 第53-57页 |
| 致谢 | 第57-58页 |
