| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14页 |
| 1. 对象和方法 | 第14-26页 |
| 1.1 原代海马神经细胞培养及分组 | 第14-16页 |
| 1.2 建立间歇低氧细胞模型 | 第16-17页 |
| 1.3 总蛋白提取和蛋白浓度测定 | 第17-18页 |
| 1.4 蛋白免疫印迹技术 | 第18-22页 |
| 1.5 免疫荧光染色技术 | 第22-23页 |
| 1.6 SiRNA 的转染技术 | 第23-24页 |
| 1.7 透射电子显微镜 | 第24页 |
| 1.8 免疫共沉淀 | 第24-25页 |
| 1.9 统计分析方法 | 第25-26页 |
| 2. 结果 | 第26-33页 |
| 2.1 从形态学角度检测间歇低氧诱导自噬发生 | 第26-27页 |
| 2.2 通过Si RNA和免疫共沉淀实验方法探讨HIF-1 α介导自噬的激活的具体分子机制 | 第27-30页 |
| 2.3 通过Si RNA和药物干预的实验方法探讨间歇低氧条件下自噬激活加重海马神经细胞凋亡的机制 | 第30-33页 |
| 3. 讨论 | 第33-37页 |
| 3.1 从形态学角度探讨间歇低氧诱导自噬的发生 | 第33-34页 |
| 3.2 基于SiRNA和免疫共沉淀的方法探讨间歇低氧条件下自噬激活的分子机制 | 第34-36页 |
| 3.3 基于Si RNA和体外药物干预的方法探讨间歇低氧条件下自噬激活加重海马神经细胞损伤的分子机制 | 第36-37页 |
| 4. 小结 | 第37页 |
| 结论 | 第37-39页 |
| 参考文献 | 第39-44页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第44-45页 |
| 综述 缺血缺氧条件下Sirt1的作用及其机制研究 | 第45-60页 |
| 综述参考文献 | 第54-60页 |
| 致谢 | 第60-61页 |
| 个人简历 | 第61页 |
