| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-14页 |
| 前言 | 第14-19页 |
| 研究现状、成果 | 第14-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-19页 |
| 一、人血清β2-GPI及还原型β2-GPI浓度与2型糖尿病病人肾病关系的研究 | 第19-30页 |
| 1.1 对象和方法 | 第19-22页 |
| 1.1.1 试验对象及材料 | 第19-20页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第20-22页 |
| 1.2 结果 | 第22-25页 |
| 1.2.1 血清β2-GPI及还原型β1-GPI含量及肾脏指标的变化 | 第22-23页 |
| 1.2.2 β2-GPI还原型β2-GPI含量与各指标相关性分析 | 第23-24页 |
| 1.2.3 β2-GPI与还原型β2-GPI含量相关分析 | 第24-25页 |
| 1.3 讨论 | 第25-29页 |
| 1.3.1 β2-GPI的结构、构象 | 第25-26页 |
| 1.3.2 还原型β2-GPI的结构和生理特点 | 第26-28页 |
| 1.3.3 β2-GPI的功能 | 第28-29页 |
| 1.4 小结 | 第29-30页 |
| 二、β2-GPI还原型β2-GPI对STZ诱导的DN小鼠肾脏的保护 | 第30-62页 |
| 2.1. 对象和方法 | 第30-48页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第30-36页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第36-48页 |
| 2.2 结果 | 第48-56页 |
| 2.2.1 成功建立了糖尿病动脉粥样硬化小鼠模型 | 第48-49页 |
| 2.2.2 各组小鼠一般指标及生化指标 | 第49页 |
| 2.2.3 各组小鼠的肾指数变化 | 第49-50页 |
| 2.2.4 肾脏组织病理形态学变化 | 第50-53页 |
| 2.2.5 Collagen Ⅳ在DN小鼠肾皮质表达的变化及对β2-GPI和还原型β2-GPI干预的影响 | 第53-56页 |
| 2.3 讨论 | 第56-61页 |
| 2.3.1 DN动物模型的选择和建立 | 第56-57页 |
| 2.3.2 β2-GPI及还原型β2-GPI与DN的关系 | 第57-61页 |
| 2.4 小结 | 第61-62页 |
| 三、β2-GPI及还原型β2-GPI对高糖诱导的大鼠系膜细胞Collagen Ⅳ表达的影响 | 第62-75页 |
| 3.1 对象和方法 | 第62-69页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第62-63页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第63-69页 |
| 3.2 结果 | 第69-73页 |
| 3.2.1 HBZY-1细胞的形态特征 | 第69-70页 |
| 3.2.2 通过MTT细胞增值实验明确干预的时间和浓度 | 第70-71页 |
| 3.2.3 Collagen Ⅳ在高糖诱导的大鼠系膜细胞中表达的变化及对β2-GPI和还原型β2-GPI干预的影响 | 第71-73页 |
| 3.3 讨论 | 第73-74页 |
| 3.4 小结 | 第74-75页 |
| 四、还原型β2-GPI通过TGF-β1-p38 MAPK通道对STZ诱导的DN小鼠及高糖诱导的大鼠系膜细胞保护作用的分子机制 | 第75-91页 |
| 4.1 对象和方法 | 第75-77页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第75页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第75-77页 |
| 4.2 结果 | 第77-83页 |
| 4.2.1 TGF-β1在DN小鼠肾皮质表达的变化及对β2-GPI和还原型β2-GPI干预的影响 | 第77-79页 |
| 4.2.2 TGF-β1在大鼠系膜细胞中表达的变化及对β-GPI和还原型β2-GPI干预的影响 | 第79-81页 |
| 4.2.3 p38 MAPK磷酸化水平的变化在及对β2-GPI和还原型β2-GPI干预的影响 | 第81-83页 |
| 4.3 讨论 | 第83-90页 |
| 4.3.1 TGF-β与DN的关系 | 第83-87页 |
| 4.3.2 TGF-β1细胞内的信号传导通路：Smad及非Smad途径 | 第87-88页 |
| 4.3.3 p38 MAPK信号转导通路的调控 | 第88-90页 |
| 4.4 小结 | 第90-91页 |
| 全文结论 | 第91-93页 |
| 论文创新点 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-104页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第104-105页 |
| 综述 | 第105-115页 |
| 综述参考文献 | 第111-115页 |
| 致谢 | 第115页 |
