缩略词表 | 第5-6页 |
第一部分 Ppm1a在血管稳态维持中的功能研究 | 第6-37页 |
中文摘要 | 第6-9页 |
Abstract | 第9-12页 |
第一章 前言 | 第12-18页 |
1.1 血管发育简介 | 第12-13页 |
1.2 TGF-β 信号通路 | 第13-16页 |
1.2.1 TGF-β 信号通路简介 | 第13-14页 |
1.2.2 TGF-β 信号在血管发育与血管稳态维持中的功能 | 第14-16页 |
1.3 Ppm1a的研究进展 | 第16-17页 |
1.4 拟解决的科学问题 | 第17页 |
1.5 研究的指导思路与研究方法 | 第17-18页 |
第二章 材料与方法 | 第18-23页 |
2.1 实验材料 | 第18页 |
2.1.1 实验动物 | 第18页 |
2.1.2 实验试剂 | 第18页 |
2.2 实验方法 | 第18-23页 |
2.2.1 实验小鼠的获取 | 第18页 |
2.2.2 小鼠鼠尾DNA的提取 | 第18-19页 |
2.2.3 小鼠DNA的鉴定 | 第19页 |
2.2.4 小鼠脑、肺、肾、主动脉的取材 | 第19-20页 |
2.2.5 小鼠脑、肺、肾、主动脉的石蜡包埋与切片 | 第20页 |
2.2.6 小鼠脑、肾、肺、主动脉组织的H&E染色 | 第20页 |
2.2.7 小鼠脑、肾、肺、主动脉组织的Masson染色 | 第20-21页 |
2.2.8 小鼠脑、肾、肺、主动脉组织的免疫组化实验 | 第21-22页 |
2.2.9 小鼠低氧低压处理实验 | 第22页 |
2.2.10 统计学分析 | 第22-23页 |
第三章 实验结果 | 第23-29页 |
3.1 内皮细胞Ppm1a突变小鼠的血管结构无明显异常 | 第23页 |
3.2 内皮Ppm1a突变小鼠主动脉Endomucin获得性表达 | 第23-24页 |
3.3 在内皮Ppm1a突变小鼠主动脉内皮P-Smad1/5/8 表达上调 | 第24-25页 |
3.4 内皮Ppm1a敲除小鼠在有无低氧低压的应激诱导下都无明显的纤维化发生 | 第25-28页 |
3.5 内皮Ppm1a突变小鼠在有无低氧低压的应激诱导下无明显血脑屏障渗透 | 第28-29页 |
第四章 讨论 | 第29-31页 |
结论 | 第31-32页 |
参考文献 | 第32-37页 |
第二部分 脑血管内皮细胞中TGF-β 以Smad4依赖的方式上调Notch4 | 第37-49页 |
中文摘要 | 第37-38页 |
Abstract | 第38-39页 |
第一章 前言 | 第39-40页 |
第二章 材料与方法 | 第40-42页 |
2.1 实验材料 | 第40页 |
2.1.1 试剂 | 第40页 |
2.2 实验方法 | 第40-42页 |
2.2.1 实时荧光定量PCR(Real-time PCR) | 第40页 |
2.2.2 Western印迹 | 第40页 |
2.2.3 荧光素酶报告基因检测 | 第40-41页 |
2.2.4 染色质免疫沉淀反应(ChIP) | 第41页 |
2.2.5 统计学分析 | 第41-42页 |
第三章 实验结果 | 第42-46页 |
3.1 TGF-β 促进Notch受体表达上调 | 第42-43页 |
3.2 Notch4是TGF-β/Smad信号的下游靶分子 | 第43-46页 |
第四章 讨论 | 第46-47页 |
结论 | 第47-48页 |
参考文献 | 第48-49页 |
在读期间发表的研究论文 | 第49-50页 |
个人简历 | 第50-51页 |
致谢 | 第51页 |