| 摘要 | 第1-11页 |
| Abstract | 第11-15页 |
| 缩略语表 | 第15-18页 |
| 第1章 文献综述 | 第18-37页 |
| ·自噬研究进展 | 第18-22页 |
| ·自噬的种类及过程 | 第18-19页 |
| ·细胞自噬的分子机制 | 第19-21页 |
| ·自噬的信号调节 | 第21-22页 |
| ·细胞自噬的研究方法 | 第22-25页 |
| ·自噬体的形成 | 第22-23页 |
| ·自噬体的降解 | 第23-25页 |
| ·自噬与免疫及病毒感染 | 第25-30页 |
| ·自噬与病毒感染 | 第25-26页 |
| ·自噬与免疫 | 第26-28页 |
| ·自噬与内质网应激 | 第28-30页 |
| ·内质网应激概述 | 第30-35页 |
| ·未折叠蛋白反应的途径 | 第31-33页 |
| ·内质网应激与病毒感染 | 第33-34页 |
| ·内质网应激与细胞凋亡 | 第34-35页 |
| ·内质网应激反应和疾病 | 第35页 |
| ·猪繁殖与呼吸综合征研究进展 | 第35-37页 |
| 第2章 研究目的与意义 | 第37-38页 |
| 第3章 材料与方法 | 第38-49页 |
| ·实验材料 | 第38-43页 |
| ·细胞、毒株、菌株 | 第38页 |
| ·载体与质粒 | 第38-39页 |
| ·工具酶及主要试剂 | 第39页 |
| ·抗体、si RNA及主要化学试剂 | 第39-40页 |
| ·培养基与抗生素及其配制 | 第40页 |
| ·主要缓冲液与相关试剂及其配制 | 第40-42页 |
| ·主要实验仪器及设备 | 第42页 |
| ·分子生物学分析软件 | 第42-43页 |
| ·实验方法 | 第43-49页 |
| ·表达质粒的构建 | 第43-44页 |
| ·Western Blot实验 | 第44-45页 |
| ·siRNA及质粒转染 | 第45页 |
| ·间接免疫荧光 | 第45-46页 |
| ·Lyso-Tracker Red染色 | 第46页 |
| ·激光共聚焦显微镜观察 | 第46页 |
| ·双荧光素酶检测实验 | 第46页 |
| ·MTS法检测细胞活性 | 第46-47页 |
| ·透射电镜 | 第47页 |
| ·荧光定量、半定量PCR | 第47-48页 |
| ·统计学方法 | 第48-49页 |
| 第4章 结果与分析 | 第49-88页 |
| ·PRRSV感染诱导自噬体的形成 | 第49-54页 |
| ·EGFP-LC3融合表达质粒的构建 | 第49-51页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞后LC3的表达变化 | 第51页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞诱导自噬体的形成 | 第51-53页 |
| ·电镜观察PRRSV感染MARC-145细胞后自噬体的形成 | 第53-54页 |
| ·PRRSV感染促进自噬体的降解 | 第54-57页 |
| ·Lyso-Tracker和LC3的共定位分析 | 第55-56页 |
| ·LC3-Ⅱ的周转分析 | 第56页 |
| ·p62的降解分析 | 第56-57页 |
| ·细胞自噬促进PRRSV增殖 | 第57-65页 |
| ·诱导细胞自噬促进PRRSV的增殖 | 第57-59页 |
| ·抑制细胞自噬抑制PPRSV的增殖 | 第59-60页 |
| ·干扰细胞自噬相关基因抑制PRRSV的增殖 | 第60-63页 |
| ·阻断自噬体的降解抑制PRRSV增殖 | 第63-65页 |
| ·PRRSV诱导细胞自噬的机制研究 | 第65-67页 |
| ·抑制细胞自噬PRRSV对干扰素的抑制得到恢复 | 第67-68页 |
| ·PRRSV感染诱导内质网应激 | 第68-70页 |
| ·PRRSV引起内质网肿胀 | 第68-69页 |
| ·PRRSV感染诱导内质网应激反应 | 第69-70页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞激活PERK途径 | 第70-72页 |
| ·PRRSV感染透导eIF2α的磷酸化 | 第70-71页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞激活ATF4的表达 | 第71页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞激活GADD34的表达 | 第71-72页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞激活IRE1途径 | 第72-77页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞激活Xbp1 mRNA的切割 | 第72-75页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞激活ERSE和UPRE | 第75-76页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞激活EDEM的表达 | 第76-77页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞不激活ATF6途径 | 第77-80页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞不能诱导ATF6的切割 | 第77-78页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞不能激活ATF6诱导的伴侣分子的表达 | 第78-80页 |
| ·内质网应激促进PRRSV增殖 | 第80-83页 |
| ·缓解内质网应激抑制PRRSV的增殖 | 第80-81页 |
| ·干扰UPR抑制PRRSV的增殖 | 第81-83页 |
| ·PRRSV感染介导内质网应激诱导的细胞凋亡 | 第83-86页 |
| ·PRRSV感染激活CHOP启动子 | 第83-84页 |
| ·PRRSV感染激活CHOP mRNA的表达 | 第84-85页 |
| ·PRRSV感染激活CHOP诱导的caspase 3的表达 | 第85-86页 |
| ·抑制内质网应激抑制了PRRSV诱导的细胞自噬 | 第86-88页 |
| ·4-PBA处理抑制细胞自噬 | 第86-87页 |
| ·干扰PERK和IRE1抑制细胞自噬 | 第87-88页 |
| 第5章 讨论与结论 | 第88-96页 |
| ·讨论 | 第88-95页 |
| ·PRRSV感染MARC-145细胞诱导完全细胞自噬 | 第88-90页 |
| ·细胞自噬促进PRRSV的增殖 | 第90-91页 |
| ·PRRSV诱导的细胞自噬与天然免疫的关系 | 第91页 |
| ·PRRSV感染诱导内质网应激反应 | 第91-93页 |
| ·内质网应激反应促进PRRSV增殖 | 第93-94页 |
| ·PRRSV感染诱导内质网应激介导的细胞凋亡 | 第94页 |
| ·PRRSV感染诱导内质网应激调控细胞自噬 | 第94-95页 |
| ·结论 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-110页 |
| 致谢 | 第110-111页 |
| 附录 | 第111-112页 |
