| 摘要 | 第1-4页 |
| Abstract | 第4-12页 |
| 第一章 文献综述和引言 | 第12-24页 |
| ·肝损伤研究进展 | 第12-18页 |
| ·肝损伤概述 | 第12页 |
| ·肝损伤及其分子机制 | 第12-15页 |
| ·肝损伤修复的分子机制 | 第15-18页 |
| ·肝损伤动物模型研究进展 | 第18-21页 |
| ·CCl_4肝损伤模型 | 第18-19页 |
| ·D-氨基半乳糖肝损伤动物模型 | 第19-20页 |
| ·刀豆蛋白A(ConA)肝损伤动物模型 | 第20页 |
| ·细菌内毒素脂多糖(LPS)肝损伤动物模型 | 第20页 |
| ·酒精性肝损伤动物模型 | 第20页 |
| ·缺血再灌注肝损伤动物模型 | 第20-21页 |
| ·束缚应激研究进展 | 第21-24页 |
| ·应激与束缚应激概念 | 第21-22页 |
| ·应激与束缚应激分子机制 | 第22-24页 |
| 第二章 建立小鼠肝损伤模型 | 第24-46页 |
| ·实验材料和方法 | 第24-27页 |
| ·实验动物 | 第24页 |
| ·实验试剂 | 第24-25页 |
| ·实验仪器 | 第25页 |
| ·溶液制备 | 第25页 |
| ·模型制备 | 第25-26页 |
| ·样本处理 | 第26页 |
| ·血清AST、ALT测定 | 第26页 |
| ·肝组织固定、包埋、切片 | 第26页 |
| ·肝组织切片HE染色及观察 | 第26页 |
| ·肝组织切片Masson染色及观察 | 第26-27页 |
| ·统计学处理方法 | 第27页 |
| ·结果与分析 | 第27-44页 |
| ·小鼠D+L慢性肝损伤组织病理学特征 | 第27-32页 |
| ·小鼠D氨基半乳糖慢性肝损伤血清ALT,AST数值及两者比值 | 第32-34页 |
| ·小鼠四氯化碳慢性肝损伤组织病理学特征 | 第34-39页 |
| ·小鼠四氯化碳慢性肝损伤血清ALT,AST数值及两者比值 | 第39-40页 |
| ·小鼠四氯化碳急性肝损伤组织病理学特征 | 第40-43页 |
| ·小鼠四氯化碳急性肝损伤血清ALT,AST数值及两者比值 | 第43-44页 |
| ·讨论 | 第44-45页 |
| ·D氨基半乳糖慢性肝损伤小鼠模型的特征 | 第44页 |
| ·四氯化碳肝损伤小鼠模型的特征 | 第44-45页 |
| ·小结 | 第45-46页 |
| 第三章 束缚应激对肝损伤的作用 | 第46-72页 |
| ·实验材料与方法 | 第46-49页 |
| ·实验动物 | 第46页 |
| ·实验试剂 | 第46-47页 |
| ·实验仪器 | 第47页 |
| ·溶液制备 | 第47页 |
| ·模型制备 | 第47页 |
| ·束缚应激 | 第47-48页 |
| ·样本处理 | 第48页 |
| ·血清AST、ALT测定 | 第48页 |
| ·肝组织固定、包埋、切片 | 第48页 |
| ·肝组织切片HE染色及观察 | 第48-49页 |
| ·肝组织切片Masson染色及观察 | 第49页 |
| ·统计学处理方法 | 第49页 |
| ·结果与分析 | 第49-69页 |
| ·束缚应激减少肝细胞的损伤 | 第49-57页 |
| ·束缚应激减少肝纤维化形成 | 第57-65页 |
| ·束缚应激降低血清ALT,AST数值 | 第65-69页 |
| ·讨论 | 第69-71页 |
| ·束缚应激对肝损伤的缓解作用 | 第69-71页 |
| ·小结 | 第71-72页 |
| 第四章 初步探索束缚应激对肝损伤缓解作用的机制 | 第72-80页 |
| ·实验材料与方法 | 第72-73页 |
| ·实验试剂 | 第72页 |
| ·实验仪器 | 第72页 |
| ·肝组织MDA、P450酶表达含量及SOD活性测定 | 第72-73页 |
| ·统计学处理方法 | 第73页 |
| ·结果与分析 | 第73-77页 |
| ·束缚应激对慢性肝损伤小鼠P450酶,MDA和SOD浓度的影响 | 第73-76页 |
| ·四氯化碳肝损伤小鼠动物模型束缚应激后肝组织5-HTR_(2B)免疫组化结果 | 第76-77页 |
| ·讨论 | 第77-79页 |
| ·小结 | 第79-80页 |
| 第五章 结论与创新 | 第80-82页 |
| ·结论 | 第80页 |
| ·创新 | 第80-82页 |
| 参考文献 | 第82-88页 |
| 致谢 | 第88-90页 |
| 作者简历 | 第90-91页 |
