中文摘要 | 第1-10页 |
英文摘要 | 第10-15页 |
前言 | 第15-21页 |
实验材料 | 第21-28页 |
一、组织匀浆用液 | 第21页 |
二、ROS检测相关试剂 | 第21页 |
三、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)检测相关试剂 | 第21-22页 |
四、电镜样本固定用液 | 第22页 |
五、TUNEL(Td-Tmediated dUTP-biotin nick end labeling)实验用液 | 第22页 |
六、彗星实验相关试剂 | 第22-23页 |
七、Westen Blot蛋白电泳相关用液 | 第23-27页 |
八、茶多酚,大蒜素,TBT,EGCG | 第27-28页 |
实验方法 | 第28-38页 |
1 动物实验 | 第28-29页 |
2 氧化指标测定 | 第29-30页 |
3 DNA损伤指标测定(彗星实验) | 第30-32页 |
4 胸腺细胞损伤(透射电镜观察) | 第32页 |
5 TUNEL实验 | 第32-34页 |
6 Western blot检测凋亡过程中的相关蛋白 | 第34-35页 |
7 人羊膜细胞FL实验 | 第35-37页 |
8 数据处理和统计学分析 | 第37-38页 |
结果: | 第38-71页 |
1 茶多酚对TBT引起的毒性损伤的保护作用 | 第38-57页 |
·茶多酚对TBT引起的小鼠毒性损伤的保护作用 | 第38-46页 |
·茶多酚对TBT引起的小鼠氧化损伤的保护作用 | 第38-40页 |
·茶多酚对TBT诱导的小鼠肝脏ROS水平升高的影响 | 第38-39页 |
·茶多酚对TBT引起的小鼠肝脏MDA含量升高的影响 | 第39-40页 |
·茶多酚对TBT引起的小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的保护作用 | 第40-42页 |
·茶多酚对小鼠TBT染毒后胸腺细胞损伤的保护作用 | 第42-46页 |
·茶多酚对TBT引起的FL细胞毒性损伤的保护作用 | 第46-48页 |
·不同浓度的茶多酚对FL细胞生长的影响 | 第46页 |
·不同浓度TBT对FL细胞活性的影响及茶多酚的干预作用 | 第46-47页 |
·茶多酚对TBT引起的FL细胞ROS含量升高的影响 | 第47-48页 |
·茶多酚的主要活性成份EGCG对TBT引起的毒性损伤的保护作用 | 第48-57页 |
·EGCG对小鼠TBT染毒后胸腺细胞损伤的保护作用 | 第48-52页 |
·EGCG对TBT诱导的细胞凋亡的拮抗作用 | 第52-54页 |
·EGCG对TBT引起的凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2水平变化的影响 | 第54-55页 |
·EGCG对TBT引起的FL细胞骨架改变的保护作用 | 第55-57页 |
2 大蒜素对TBT引起的毒性损伤的保护作用 | 第57-71页 |
·大蒜素对TBT引起的小鼠毒性损伤的保护作用 | 第57-68页 |
·大蒜素对TBT引起的小鼠氧化损伤的保护作用 | 第57-59页 |
·大蒜素对TBT诱导的小鼠肝脏ROS水平升高的影响 | 第57-58页 |
·大蒜素对TBT引起的小鼠肝脏MDA含量升高的影响 | 第58-59页 |
·大蒜素对TBT引起的小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的保护作用 | 第59-61页 |
·大蒜素对TBT引起的小鼠胸腺细胞损伤的保护作用 | 第61-65页 |
·大蒜素对TBT诱导的细胞凋亡的拮抗作用 | 第65-68页 |
·大蒜素对TBT引起的小鼠肝细胞凋亡率升高的影响 | 第65-67页 |
·大蒜素对TBT诱导的凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2水平变化的影响 | 第67-68页 |
·大蒜素对TBT引起的FL细胞毒性损伤的保护作用 | 第68-71页 |
·不同浓度的大蒜素对FL细胞生长的影响 | 第68-69页 |
·不同浓度TBT对FL细胞活性的影响及大蒜素的干预作用 | 第69页 |
·大蒜素对TBT诱导的FL细胞ROS含量升高的影响 | 第69-71页 |
讨论 | 第71-78页 |
1.茶多酚和大蒜素可有效清除TBT诱导产生的ROS而抑制氧化损伤的发生 | 第71-73页 |
2.茶多酚和大蒜素对TBT引起的DNA损伤拮抗作用的主要机理是阻止了氧化损伤 | 第73-74页 |
3.茶多酚及大蒜素对TBT诱导的凋亡具有明显的抑制作用,其作用机理与阻止氧化损伤和DNA损伤密切相关 | 第74-76页 |
4.茶多酚和大蒜素对TBT引起的氧化损伤、DNA损伤及诱导凋亡的拮抗作用有一定的内在联系 | 第76-78页 |
结论 | 第78-79页 |
参考文献 | 第79-88页 |
综述 | 第88-99页 |
1.三丁基锡毒性作用生物标记研究进展 | 第88-94页 |
2.三丁基锡主要毒性机理及相互关系 | 第94-99页 |
发表论文及授权专利 | 第99-101页 |
致谢 | 第101页 |