| 摘要 | 第1-11页 |
| ABSTRACT | 第11-14页 |
| 缩略语表 | 第14-17页 |
| 第1章 文献综述 | 第17-42页 |
| ·天然免疫简介 | 第17页 |
| ·β干扰素转录激活机制 | 第17-20页 |
| ·抗病毒天然免疫反应 | 第20-35页 |
| ·识别病毒的PRRs | 第21-25页 |
| ·识别DNA的PRRs | 第25-32页 |
| ·PRRs介导的细胞抗病毒反应信号转导 | 第32-35页 |
| ·干扰素调节因子 | 第35-37页 |
| ·干扰素调节因子的种类 | 第35-37页 |
| ·干扰素调节因子的生物学功能 | 第37页 |
| ·伪狂犬病毒 | 第37-39页 |
| ·病毒的基本特征 | 第37-38页 |
| ·病毒的分子生物学特征 | 第38页 |
| ·PRV感染过程中宿主转录的改变 | 第38-39页 |
| ·PRV的免疫反应 | 第39页 |
| ·PRV作为一种模式病毒 | 第39页 |
| ·猪传染性胃肠炎病毒 | 第39-40页 |
| ·TGEV的一般生物学特征 | 第39-40页 |
| ·TGEV的分子生物学特征 | 第40页 |
| ·TGEV的免疫反应 | 第40页 |
| ·RNA干扰技术 | 第40-42页 |
| 第2章 研究目的与意义 | 第42-43页 |
| 第3章 材料与方法 | 第43-53页 |
| ·实验材料 | 第43-46页 |
| ·毒株与菌株 | 第43页 |
| ·细胞以及转染相关材料 | 第43页 |
| ·载体构建所需材料及获赠载体 | 第43-46页 |
| ·Western Blot所需材料 | 第46页 |
| ·分子生物学分析软件 | 第46页 |
| ·实验方法 | 第46-53页 |
| ·质粒的构建 | 第46-49页 |
| ·Western blot检测目的蛋白在真核细胞中的表达 | 第49页 |
| ·PRV和TGEV的增殖 | 第49页 |
| ·半定量RT-PCR分析基因的组织差异表达 | 第49-50页 |
| ·荧光定量RT-PCR检测基因mRNA水平 | 第50页 |
| ·双荧光素酶报告实验 | 第50-51页 |
| ·激光共聚焦显微镜观察 | 第51页 |
| ·流式细胞仪检测 | 第51-52页 |
| ·本实验中荧光定量RT-PCR所用引物 | 第52页 |
| ·统计学方法 | 第52-53页 |
| 第4章 结果与分析 | 第53-95页 |
| ·猪DAI基因的克隆及其功能鉴定 | 第53-66页 |
| ·猪DAI基因的克隆和序列分析 | 第53-56页 |
| ·猪DAI的组织表达差异分析 | 第56-57页 |
| ·猪DAI基因真核表达载体的构建及鉴定 | 第57页 |
| ·超表达猪DAI能够激活NF-κB、IRF3,并诱导IFN-β | 第57-59页 |
| ·猪DAI突变体真核表达质粒的构建 | 第59-62页 |
| ·猪DAI全长及其突变体的真核表达在诱导干扰素产生中的作用 | 第62-63页 |
| ·猪DAI基因特异性siRNA分子的设计及筛选 | 第63-64页 |
| ·猪DAI在poly(dAT:dAT)诱导IFN-β中的作用 | 第64-65页 |
| ·稳定表达猪DAI干扰分子psiDAI-2的PK-15细胞系的构建 | 第65页 |
| ·猪DAI参与PRV诱导IFN-β的过程 | 第65-66页 |
| ·猪STING基因的克隆及其功能鉴定 | 第66-77页 |
| ·猪STING基因的克隆和序列分析 | 第66-70页 |
| ·猪STING的组织表达分析 | 第70页 |
| ·猪STING基因真核表达质粒的构建 | 第70-71页 |
| ·猪STING定位于内质网和线粒体 | 第71-72页 |
| ·超表达猪STING能够激活NF-κB和IRF3并诱导IFN-β | 第72-74页 |
| ·猪STING基因特异性siRNA分子的设计及筛选 | 第74-75页 |
| ·猪STING在poly(dAT:dAT)和poly(I:C)诱导IFN-β中的作用分析 | 第75-76页 |
| ·猪STING在病毒诱导IFN-β中的作用 | 第76-77页 |
| ·PRV诱导β干扰素产生的分子机制研究 | 第77-87页 |
| ·PRV感染早期激活IFN-β的转录 | 第77-79页 |
| ·TLR通路参与PRV感染早期诱导IFN-β的表达 | 第79-80页 |
| ·RIG-I介导PRV感染早期诱导的IFN-β表达 | 第80-81页 |
| ·PRV感染早期诱导IFN-β表达依赖于VISA | 第81-82页 |
| ·HMGB与PRV感染早期诱导的IFN-β表达无关 | 第82页 |
| ·IRF3不参与PRV感染PK-15细胞诱导IFN-β的产生 | 第82-84页 |
| ·IRF3不参与PRV感染HEK293细胞诱导IFN-β的产生 | 第84-87页 |
| ·TGEV诱导8干扰素产生的分子机制研究 | 第87-95页 |
| ·TGEV感染激活IFN-β的转录 | 第87-89页 |
| ·TGEV结构蛋白激活IFN-β的研究 | 第89-91页 |
| ·TLR通路参与TGEV感染早期诱导IFN-β的表达 | 第91-92页 |
| ·RLRs在TGEV诱导IFN-β中的作用 | 第92-93页 |
| ·TGEV激活IFN-β需要多个信号蛋白的参与 | 第93页 |
| ·TGEV激活IFN-β依赖于IRF5和IRF7 | 第93-95页 |
| 第5章 讨论与结论 | 第95-105页 |
| ·讨论 | 第95-104页 |
| ·猪DAI基因的克隆及其功能鉴定 | 第95-97页 |
| ·猪STING基因的克隆及其功能鉴定 | 第97-99页 |
| ·PRV诱导β干扰素产生的分子机制研究 | 第99-102页 |
| ·TGEV诱导β干扰素产生的分子机制研究 | 第102-103页 |
| ·PRV和TGEV诱导干扰素的生物学意义 | 第103-104页 |
| ·结论 | 第104-105页 |
| 参考文献 | 第105-120页 |
| 致谢 | 第120-121页 |
| 附录 | 第121-122页 |
