| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 第1章 引言 | 第10-22页 |
| 第2章 AML细胞普遍高表达 PI3Kδ | 第22-29页 |
| 1 材料与方法 | 第22-24页 |
| 2 实验结果 | 第24-28页 |
| 3 总结与讨论 | 第28-29页 |
| 第3章 联合抑制PI3Kδ和FLT3对FLT3激活的AML有协同抗肿瘤作用并能克服获得性耐药 | 第29-85页 |
| 第1节 联合抑制 PI3Kδ 和 FLT3 对 AML 细胞的协同抗肿瘤作用及机制研究 | 第30-43页 |
| 第2节 联合抑制PI3Kδ和FLT3对FLT3高表达功能细胞株的协同增殖抑制作用 | 第43-55页 |
| 第3节 联合抑制PI3Kδ和FLT3对AML裸小鼠移植瘤的协同抗肿瘤作用 | 第55-63页 |
| 第4节 联合抑制PI3Kδ和FLT3能够克服AML细胞对FLT3抑制剂的获得性耐药 | 第63-82页 |
| 第5节 总结与讨论 | 第82-85页 |
| 第4章联合抑制PI3Kδ和BCL-2对AML有协同抗肿瘤作用 | 第85-112页 |
| 第1节 BCL-2抑制剂对AML细胞的增殖抑制具有选择性 | 第86-94页 |
| 第2节 联合抑制PI3Kδ和BCL-2对AML细胞的协同抗肿瘤作用及机制研究 | 第94-109页 |
| 第3节 总结与讨论 | 第109-112页 |
| 第5章 总结与讨论 | 第112-114页 |
| 参考文献 | 第114-128页 |
| 附录1 缩略词表 | 第128-130页 |
| 附录2 图表目录 | 第130-134页 |
| 致谢 | 第134-136页 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 | 第136页 |
