| 论文创新点 | 第5-6页 |
| 缩略词 | 第6-10页 |
| 摘要 | 第10-12页 |
| Abstract | 第12-13页 |
| 第一章 绪论 | 第14-35页 |
| 1.1 阿尔茨海默病(AD) | 第14-16页 |
| 1.1.1 阿尔茨海默病的概述 | 第14-15页 |
| 1.1.2 β-淀粉样多肽(Aβ)的形成及作用机制 | 第15-16页 |
| 1.2 雌激素及雌激素受体 | 第16-22页 |
| 1.2.1 雌激素及其神经保护作用 | 第17-18页 |
| 1.2.2 雌激素受体及其作用机制 | 第18-22页 |
| 1.3 星形胶质细胞 | 第22-28页 |
| 1.3.1 星形胶质细胞概述 | 第24页 |
| 1.3.2 星形胶质细胞的神经保护作用 | 第24-26页 |
| 1.3.3 星形胶质细胞的凋亡 | 第26-28页 |
| 1.4 选择性雌激素受体调节剂 | 第28-34页 |
| 1.4.1 选择性雌激素受体调节剂及其功能 | 第28-30页 |
| 1.4.2 雷洛昔芬 | 第30-31页 |
| 1.4.3 OBHS系列化合物 | 第31-34页 |
| 1.5 本研究的目的及意义 | 第34-35页 |
| 第二章 OBHS系列化合物抗Aβ损伤作用的研究 | 第35-65页 |
| 2.1 前言 | 第35-36页 |
| 2.2 材料与方法 | 第36-46页 |
| 2.2.1 材料 | 第36-41页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第41-46页 |
| 2.2.3 统计学方法 | 第46页 |
| 2.3 实验结果 | 第46-62页 |
| 2.3.1 Aβ细胞损伤模型的建立 | 第46-47页 |
| 2.3.2 OBHS能够抵抗Aβ诱导的细胞损伤 | 第47-50页 |
| 2.3.3 OBHS通过激活GPER1抵抗Aβ诱导的细胞损伤 | 第50-53页 |
| 2.3.4 OBHS通过GPER1激活ERK和PI3K/Akt信号通路 | 第53-58页 |
| 2.3.5 OBHS激活GPER1、ERK和PI3K信号通路上调Bcl-2表达 | 第58-60页 |
| 2.3.6 OBHS与GPER1的结合模式分析 | 第60-62页 |
| 2.4 讨论 | 第62-65页 |
| 第三章 OBHS抗H_2O_2损伤作用的研究 | 第65-72页 |
| 3.1 前言 | 第65-66页 |
| 3.2 材料与方法 | 第66-67页 |
| 3.2.1 实验材料及试剂 | 第66页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第66-67页 |
| 3.2.3 统计学方法 | 第67页 |
| 3.3 实验结果 | 第67-69页 |
| 3.3.1 H_2O_2毒性损伤模型的建立 | 第67-68页 |
| 3.3.2 OBHS抵抗H_2O_2诱导的细胞损伤 | 第68-69页 |
| 3.3.3 OBHS上调Bcl-2蛋白表达 | 第69页 |
| 3.4 讨论 | 第69-72页 |
| 第四章 OBHS抗肿瘤细胞增殖作用的研究 | 第72-79页 |
| 4.1 前言 | 第72页 |
| 4.2 材料与方法 | 第72-73页 |
| 4.2.1 材料 | 第72-73页 |
| 4.2.2 实验方法 | 第73页 |
| 4.2.3 统计学方法 | 第73页 |
| 4.3 实验结果 | 第73-76页 |
| 4.3.1 OBHS抑制MCF-7细胞的增殖 | 第74-75页 |
| 4.3.2 OBHS抑制SK-OV-3细胞的增殖 | 第75页 |
| 4.3.3 OBHS抑制DU145细胞的增殖 | 第75-76页 |
| 4.4 讨论 | 第76-79页 |
| 全文总结 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-105页 |
| 博士期间发表的科研成果 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106页 |
