| 中文摘要 | 第4-11页 |
| 英文摘要 | 第11-19页 |
| 第一部分 血清肝酶水平与2型糖尿病、代谢综合征的相关性研究 | 第28-81页 |
| 一 血清肝酶水平与2型糖尿病的相关性研究 | 第28-55页 |
| 1 引言 | 第28-29页 |
| 2 对象与方法 | 第29-31页 |
| 2.1 研究对象 | 第29页 |
| 2.2 资料的收集 | 第29-30页 |
| 2.3 生化指标检测 | 第30页 |
| 2.4 诊断标准及相关定义 | 第30-31页 |
| 2.4.1 高血压诊断标准 | 第30页 |
| 2.4.2 体重指数定义 | 第30页 |
| 2.4.3 腰围定义 | 第30页 |
| 2.4.4 吸烟饮酒定义 | 第30页 |
| 2.4.5 T2DM诊断参照WHO标准 | 第30-31页 |
| 2.5 分组方法 | 第31页 |
| 2.6 统计学分析方法 | 第31页 |
| 3 结果 | 第31-44页 |
| 3.1 研究人群基本情况 | 第31-32页 |
| 3.2 糖代谢正常组和糖代谢异常组肝酶水平及临床指标的比较 | 第32-35页 |
| 3.3 GGT、ALT、AST等代谢指标与血糖水平的相关分析 | 第35页 |
| 3.4 T2DM发病危险的Logistic回归分析 | 第35-39页 |
| 3.5 升高的GGT水平在不同人群中发生T2DM相对风险(OR)的比较 | 第39-42页 |
| 3.6 肝酶水平升高对T2DM发病风险的预测价值 | 第42-44页 |
| 4 讨论 | 第44-50页 |
| 4.1 血清肝酶水平与NAFLD的关系 | 第44-45页 |
| 4.2 血清肝酶水平与T2DM发病相关 | 第45页 |
| 4.3 与T2DM发病的相关性,GGT>ALT>AST | 第45-47页 |
| 4.4 GGT与T2DM发病相关的机制 | 第47页 |
| 4.5 不同人群间GGT升高发生T2DM的相对风险(OR)不同 | 第47-49页 |
| 4.6 GGT对T2DM的预测价值大于BMI、腰围、甘油三酯 | 第49页 |
| 4.7 即使正常范围内的GGT和ALT水平的升高也会导致发生T2DM的明显增加 | 第49-50页 |
| 5 小结 | 第50页 |
| 参考文献 | 第50-55页 |
| 二正常范围内肝酶水平与代谢综合征的相关性研究 | 第55-81页 |
| 1 引言 | 第55页 |
| 2 对象与方法 | 第55-56页 |
| 2.1 研究对象 | 第55-56页 |
| 2.2 资料的收集 | 第56页 |
| 2.3 生化指标检测 | 第56页 |
| 2.4 诊断标准及相关定义 | 第56页 |
| 2.5 统计学分析 | 第56页 |
| 3 结果 | 第56-69页 |
| 3.1 一般情况 | 第56-57页 |
| 3.2 MetS组和非MetS组肝酶水平及临床指标的比较 | 第57-58页 |
| 3.3 MetS不同组分数肝酶水平的比较 | 第58-60页 |
| 3.4 不同MetS组分血清肝酶的比较 | 第60-61页 |
| 3.5 血清肝酶水平与MetS各个组分的相关分析 | 第61-62页 |
| 3.6 血清肝酶水平的多元线性回归分析 | 第62-63页 |
| 3.7 不同肝酶水平者MetS各组分发病风险的比较 | 第63-64页 |
| 3.8 不同肝酶水平者MetS发病风险的比较 | 第64-67页 |
| 3.9 肝酶水平升高对MetS发病风险的预测价值 | 第67-69页 |
| 4 讨论 | 第69-76页 |
| 4.1 即使正常范围内肝酶水平与MetS发病有关 | 第70-72页 |
| 4.2 探讨新的诊断MetS的肝酶切点 | 第72页 |
| 4.3 不同肝酶水平与MetS发病的相关性存在差异 | 第72-73页 |
| 4.4 GGT与MetS各个组分的相关性 | 第73-74页 |
| 4.4.1 GGT与高血压 | 第73-74页 |
| 4.4.2 GGT与脂代谢紊乱 | 第74页 |
| 4.4.3 GGT与肥胖 | 第74页 |
| 4.4.4 GGT与血糖 | 第74页 |
| 4.5 不同性别之间肝酶和MetS的相关性不同 | 第74-75页 |
| 4.6 展望：合适的肝酶切点能否有助于诊断MetS? | 第75页 |
| 4.7 研究的局限性 | 第75-76页 |
| 5 小结 | 第76页 |
| 参考文献 | 第76-81页 |
| 第二部分 女性经产数与2型糖尿病、代谢综合征的相关性研究 | 第81-102页 |
| 一 女性经产数与2型糖尿病的相关性研究 | 第81-91页 |
| 1 引言 | 第81页 |
| 2 对象与方法 | 第81-82页 |
| 2.1 研究对象 | 第81-82页 |
| 2.2 资料的收集 | 第82页 |
| 2.3 各项生化指标的测定 | 第82页 |
| 2.4 分组方法 | 第82页 |
| 2.5 统计学分析 | 第82页 |
| 3 结果 | 第82-86页 |
| 3.1 糖代谢异常组和糖代谢正常组两组间的比较 | 第83-84页 |
| 3.2 不同经产数组间生化指标的比较 | 第84页 |
| 3.3 经产数和血糖水平的相关性 | 第84-85页 |
| 3.4 T2DM发病危险的Logistic回归分析 | 第85-86页 |
| 4 讨论 | 第86-88页 |
| 4.1 经产数与T2DM发病相关 | 第86-87页 |
| 4.2 经产数与T2DM发病相关的机制探讨 | 第87-88页 |
| 4.2.1 妊娠过程中的胰岛素抵抗 | 第87-88页 |
| 4.2.2 多次妊娠对女性生活方式、产后体重的影响 | 第88页 |
| 5 小结 | 第88-89页 |
| 参考文献 | 第89-91页 |
| 二 女性经产数与代谢综合征的相关性研究 | 第91-102页 |
| 1 引言 | 第91页 |
| 2 对象与方法 | 第91-92页 |
| 2.1 研究对象 | 第91页 |
| 2.2 资料的收集 | 第91页 |
| 2.3 各项生化指标的测定 | 第91-92页 |
| 2.4 分组方法 | 第92页 |
| 2.5 MetS的诊断标准及相关定义 | 第92页 |
| 2.6 统计学分析 | 第92页 |
| 3 结果 | 第92-95页 |
| 3.1 不同经产数组间生化指标的比较 | 第92-94页 |
| 3.2 经产数和MetS及各个组分Spearman相关分析 | 第94页 |
| 3.3 经产数和MetS各个组分的多因素Logistic回归分析 | 第94-95页 |
| 3.4 经产数和MetS的多因素Logistic回归分析 | 第95页 |
| 4 讨论 | 第95-98页 |
| 4.1 经产数和MetS发病相关 | 第95-96页 |
| 4.2 经产数和MetS各组分的关系 | 第96页 |
| 4.3 经产数和MetS相关的原因探讨 | 第96-98页 |
| 4.3.1 体重增加在两者关系中的作用 | 第96-97页 |
| 4.3.2 社会经济学、生产情况及其他 | 第97-98页 |
| 4.4 经产数和MetS相关的其他机制 | 第98页 |
| 5 小结 | 第98-99页 |
| 参考文献 | 第99-102页 |
| 综述1：肝酶与代谢综合征相关性的研究进展 | 第102-112页 |
| 参考文献 | 第107-112页 |
| 综述2：γ-谷氨酰转肽酶与心血管疾病及其危险因素相关性的研究进展 | 第112-126页 |
| 参考文献 | 第119-126页 |
| 综述3：脂肪因子与妊娠期胰岛素抵抗相关性的研究进展 | 第126-136页 |
| 参考文献 | 第132-136页 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文与获得的学术成果 | 第136-137页 |
| 致谢 | 第137页 |
