| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略词表 | 第9-16页 |
| 第一章 文献综述 | 第16-37页 |
| 1.1 植物抗病的调控机制 | 第16-19页 |
| 1.1.1 植物抗病基本分类 | 第16-17页 |
| 1.1.2 植物抗病的分子调控机制 | 第17-19页 |
| 1.2 植物抗病蛋白的类型和结构 | 第19-23页 |
| 1.2.1 植物抗病蛋白的类型 | 第19-20页 |
| 1.2.2 NLR抗病蛋白结构的结构和功能 | 第20-23页 |
| 1.3 植物过敏性坏死与抗性蛋白免疫自激活 | 第23-25页 |
| 1.4 水稻稻瘟病抗性蛋白研究进展 | 第25-26页 |
| 1.5 转录因子参与的抗病反应 | 第26-29页 |
| 1.5.1 WRKY、MADS-box与NAC等转录因子参与的水稻抗病反应 | 第27-28页 |
| 1.5.2 水稻中EIL1/2转录因子的功能与参与水稻抗病反应的可能 | 第28-29页 |
| 1.6 乙烯信号系统与植物先天免疫 | 第29-34页 |
| 1.6.1 乙烯生物合成受到多数抗病进程关键因素的影响 | 第29页 |
| 1.6.2 植物体中乙烯生物合成概述 | 第29-31页 |
| 1.6.3 植物体中乙烯信号转导概述 | 第31-33页 |
| 1.6.4 乙烯信号是植物先天免疫中的重要组件 | 第33-34页 |
| 1.7 白粉病与抗性基因RPW8研究进展 | 第34-36页 |
| 1.7.1 白粉病简述 | 第34-35页 |
| 1.7.2 拟南芥广谱抗病蛋白RPW8 | 第35-36页 |
| 1.8 选题意义 | 第36-37页 |
| 第二章 材料与方法 | 第37-65页 |
| 2.1 实验材料与试剂 | 第37-40页 |
| 2.1.1 植物材料 | 第37页 |
| 2.1.2 菌株 | 第37-38页 |
| 2.1.3 载体质粒 | 第38页 |
| 2.1.4 酶和试剂 | 第38-40页 |
| 2.2 培养基和试剂的制备 | 第40-47页 |
| 2.2.1 培养基的配置 | 第40-44页 |
| 2.2.2 试剂配置 | 第44-47页 |
| 2.3 试验方法 | 第47-65页 |
| 2.3.1 序列分析 | 第47页 |
| 2.3.2 植物与病原菌培养条件 | 第47-48页 |
| 2.3.3 植物组织DNA提取 | 第48-49页 |
| 2.3.4 Trizol法提拟南芥及水稻RNA | 第49页 |
| 2.3.5 植物RNA中gDNA去除与逆转录为cDNA | 第49-50页 |
| 2.3.6 载体构建 | 第50-52页 |
| 2.3.7 大肠杆菌感受态的制备与转化 | 第52-53页 |
| 2.3.8 农杆菌感受态的制备与转化 | 第53-54页 |
| 2.3.9 农杆菌介导的烟草叶片瞬时表达 | 第54-55页 |
| 2.3.10 酵母感受态的制备与转化 | 第55-56页 |
| 2.3.11 双分子荧光互补试验 | 第56页 |
| 2.3.12 水稻原生质体的制备和转化 | 第56-57页 |
| 2.3.13 水稻原生质体活力检测 | 第57-58页 |
| 2.3.14 植物病理试验相关染色方法 | 第58页 |
| 2.3.15 共转法酵母cDNA文库筛选 | 第58-59页 |
| 2.3.16 水稻稻瘟病抗病性鉴定 | 第59-60页 |
| 2.3.17 农杆菌介导的拟南芥遗传转化与筛选鉴定 | 第60-61页 |
| 2.3.18 农杆菌介导的水稻遗传转化与筛选鉴定 | 第61-63页 |
| 2.3.19 拟南芥乙烯释放量的测定 | 第63页 |
| 2.3.20 拟南芥幼苗与叶片乙烯响应试验 | 第63页 |
| 2.3.21 细菌生长试验 | 第63-65页 |
| 第三章 稻瘟病抗性蛋白Pi36卷曲螺旋结构域免疫自激活的分子机理 | 第65-97页 |
| 3 结果与分析 | 第65-93页 |
| 3.1 Pi36卷曲螺旋结构域在本氏烟和水稻原生质体中激发细胞死亡 | 第65-71页 |
| 3.1.1 Pi36卷曲螺旋结构域属于CC_(EDVID)亚型并保守于MLA10卷曲螺旋结构域 | 第65页 |
| 3.1.2 Pi36卷曲螺旋结构域定位于细胞核中 | 第65-68页 |
| 3.1.3 Pi36卷曲螺旋结构域在本氏烟和水稻原生质体中激发细胞死亡 | 第68-71页 |
| 3.2 Pi36通过CC结构域自身互作 | 第71-74页 |
| 3.3 Pi36 CC结构域激发的细胞死亡依赖于CC结构域的自身互作 | 第74-76页 |
| 3.4 异位表达Pi36 CC-YFP提高拟南芥白粉病抗病性 | 第76-81页 |
| 3.5 异位表达Pi36 CC结构域提高水稻稻瘟病抗病性 | 第81-85页 |
| 3.6 Pi36 CC结构域互作组分的筛选与鉴定 | 第85-87页 |
| 3.6.1 水稻cDNA文库的构建和酵母双杂交筛选Pi36 CC结构域互作蛋白 | 第85页 |
| 3.6.2 Pi36通过CC结构域与OsEIL2的家族保守区域互作 | 第85-87页 |
| 3.7 OsEIL2正调控水稻稻瘟病抗病性 | 第87-93页 |
| 4 讨论与结论 | 第93-97页 |
| 4.1 Pi36 CC结构域在激发细胞死亡中的作用 | 第93-94页 |
| 4.2 通过病原菌诱导表达白激活结构域构筑植物抗病性 | 第94-95页 |
| 4.3 Pi36 CC结构域介导细胞死亡与抗病性的下游信号通路与OsEIL2 | 第95-96页 |
| 4.4 结论 | 第96-97页 |
| 第四章 拟南芥广谱抗病蛋白RPW8.1与乙烯信号间的相互调控 | 第97-116页 |
| 5 结果与分析 | 第97-113页 |
| 5.1 RPW8.1互作蛋白的筛选与鉴定 | 第97-99页 |
| 5.1.1 拟南芥文库的构建与酵母双杂交筛选RPW8.1互作蛋白 | 第97页 |
| 5.1.2 AC04通过DIOX N基序与RPW8.1相互作用 | 第97-99页 |
| 5.2 RPW8.1影响拟南芥乙烯生物合成与信号响应 | 第99-103页 |
| 5.3 ACO家族基因参与负调控RPW8.1介导的细胞死 | 第103-104页 |
| 5.4 EIN3/EIL1负调控RPW8.1介导的细胞死亡和抗病性 | 第104-113页 |
| 6 讨论与结论 | 第113-116页 |
| 6.1 RPW8.1与AC04相互作用与影响乙烯生物合成及信号转导 | 第113页 |
| 6.2 EIN3/EIL1对RPW8.1的反向调节 | 第113-114页 |
| 6.3 乙烯与RPW8.1之间的双向反馈调节造就的动态平衡 | 第114页 |
| 6.4 结论 | 第114-116页 |
| 参考文献 | 第116-125页 |
| 附录 | 第125-131页 |
| 致谢 | 第131-132页 |
