| 摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-7页 |
| 目录 | 第7-11页 |
| 第一章:文献综述 | 第11-31页 |
| ·2型糖尿病(type 2 diabetes)的概述 | 第11页 |
| ·对2型糖尿病流行病学的研究 | 第11-12页 |
| ·2型糖尿病的病理生理 | 第12-19页 |
| ·2型糖尿病病理学 | 第12-15页 |
| ·胰岛素抵抗(insulin resistance) | 第15-19页 |
| ·与2型糖尿病相关的基因与环境因素 | 第19-26页 |
| ·与糖尿病相关的基因 | 第20-24页 |
| ·与2型糖尿病相关的环境因素 | 第24-26页 |
| ·氧自由基与2型糖尿病 | 第26-29页 |
| ·氧自由基 | 第26-27页 |
| ·抗氧化剂在2型糖尿病中的应用 | 第27-29页 |
| ·总结 | 第29-31页 |
| 第二章 2型糖尿病模型的建立 | 第31-59页 |
| ·引言 | 第31-32页 |
| ·实验材料与方法 | 第32-37页 |
| ·实验动物 | 第32-33页 |
| ·实验设计 | 第33-35页 |
| ·实验材料与方法 | 第35-37页 |
| ·统计方法 | 第37页 |
| ·实验结果 | 第37-50页 |
| ·高脂高糖饲料饲喂能引起实验动物胰岛素抵抗 | 第37-40页 |
| ·高脂高糖饲料喂养时间延长使胰岛素抵抗程度加深 | 第40-42页 |
| ·不同剂量STZ诱导HD大鼠产生不同的致糖尿病效果 | 第42-46页 |
| ·HD增进大鼠对STZ致糖尿病作用的敏感性 | 第46-50页 |
| ·讨论 | 第50-57页 |
| ·HD饲养引起的机体代谢变化 | 第50-53页 |
| ·HD喂养时间延长至6周,胰岛素抵抗程度更明显 | 第53-54页 |
| ·HD结合低剂量STZ诱导大鼠2型糖尿病模型 | 第54-56页 |
| ·HD喂养使大鼠对STZ致糖尿病效果更为敏感 | 第56-57页 |
| ·总结 | 第57-59页 |
| 第三章 抗氧化剂对胰岛素抵抗的预防作用 | 第59-71页 |
| ·引言 | 第59-60页 |
| ·实验设计与方法 | 第60-61页 |
| ·实验动物 | 第60页 |
| ·实验设计 | 第60-61页 |
| ·实验材料与方法 | 第61页 |
| ·统计方法 | 第61页 |
| ·实验结果 | 第61-67页 |
| ·经抗氧化剂治疗后各组生理指标的差异 | 第61-62页 |
| ·经抗氧化剂治疗后各组基因表达量的差异 | 第62-67页 |
| ·讨论 | 第67-70页 |
| ·虾青素对胰岛素抵抗的预防作用及其机制 | 第67-68页 |
| ·蝇蛆粉对胰岛素抵抗的预防作用及其机制 | 第68-69页 |
| ·红曲对胰岛素抵抗的预防作用及其机制 | 第69页 |
| ·白藜芦醇对胰岛素抵抗的预防作用及其机制 | 第69-70页 |
| ·总结 | 第70-71页 |
| 第四章 抗氧化剂对2型糖尿病的治疗作用 | 第71-84页 |
| ·引言 | 第71-72页 |
| ·实验设计和方法 | 第72-74页 |
| ·实验动物 | 第72页 |
| ·2型糖尿病大鼠的诱导 | 第72页 |
| ·实验设计 | 第72-73页 |
| ·实验材料与方法 | 第73页 |
| ·数据统计方法 | 第73-74页 |
| ·实验结果 | 第74-80页 |
| ·治疗结束后各组生理指标的比较 | 第74页 |
| ·各种抗氧化剂降血糖效果对比 | 第74页 |
| ·治疗结束后各组基因表达量的比较 | 第74-80页 |
| ·讨论 | 第80-83页 |
| ·虾青素对2型糖尿病的治疗效果及其机制 | 第80-81页 |
| ·红曲对2型糖尿病的治疗效果及其机制 | 第81-82页 |
| ·白藜芦醇对2型糖尿病的治疗效果及其机制 | 第82-83页 |
| ·总结 | 第83-84页 |
| 结论与创新点 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第97-98页 |
| 附录 | 第98-103页 |
