| 中文摘要 | 第1-11页 |
| 英文摘要 | 第11-19页 |
| 英文缩写注解 | 第19-21页 |
| 第一章 靶向LMP1的脱氧核酶所致的放射敏感的细胞周期分子机制 | 第21-48页 |
| ·前言 | 第21-31页 |
| ·材料和方法 | 第31-36页 |
| ·结果 | 第36-44页 |
| ·靶向LMP1脱氧核酶DZ1抑制LMP1表达引起细胞周期阻滞 | 第36-38页 |
| ·靶向LMP1脱氧核酶抑制G1/S期相关分子的表达 | 第38-40页 |
| ·脱氧核酶能明显抑制细胞周期重要分子Rb的磷酸化 | 第40-41页 |
| ·在LMP1阳性细胞中脱氧核酶能显著调控cdc2蛋白的磷酸化及其激酶活性 | 第41-43页 |
| ·靶向LMP1脱氧核酶抑制CKI及P53的表达 | 第43-44页 |
| ·讨论 | 第44-47页 |
| ·结论 | 第47-48页 |
| 第二章 靶向LMP1的脱氧核酶通过NF-κB所致损伤修复核心分子ATM的改变 | 第48-97页 |
| ·前言 | 第48-59页 |
| ·材料和方法 | 第59-67页 |
| ·结果 | 第67-91页 |
| ·从转录水平检测LMP1能够上调ATM的表达 | 第67-72页 |
| ·在蛋白水平验证LMP1能够上调ATM的表达 | 第72-76页 |
| ·生物信息软件分析,ATM启动自子区存在NF-κB的结合位点 | 第76-77页 |
| ·确定LMP1通过活化NF-κB信号转导通路上调ATM表达 | 第77-80页 |
| ·LMP1通过增强NF-κB的反式激活能力上调ATM的表达 | 第80-86页 |
| ·LMP1上调转录因子NF-κB与ATM基因启动子区的结合 | 第86-91页 |
| ·讨论 | 第91-95页 |
| ·结论 | 第95-97页 |
| 第三章 抑制ATM蛋白表达能增强LMP1阳性鼻咽癌细胞的放射敏感性 | 第97-114页 |
| ·前言 | 第97-101页 |
| ·材料和方法 | 第101-104页 |
| ·结果 | 第104-110页 |
| ·干扰ATM表达与放疗联合应用显著增强鼻咽癌细胞的凋亡 | 第104-105页 |
| ·干扰ATM表达与放疗联合应用抑制鼻咽癌细胞增殖 | 第105-106页 |
| ·线性二次模型和单击多靶模型你和细胞存活曲线 | 第106-110页 |
| ·讨论 | 第110-113页 |
| ·结论 | 第113-114页 |
| 总结论 | 第114-116页 |
| 参考文献 | 第116-130页 |
| 综述 | 第130-135页 |
| 致谢 | 第135-137页 |
| 攻读博士学位期间的主要研究成果 | 第137-138页 |
