| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语 | 第13-14页 |
| 前言 | 第14-16页 |
| 研究现状、成果 | 第14-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-16页 |
| 一、外源性IL-17A对卵巢癌网膜转移的影响及机制研究 | 第16-40页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-28页 |
| 1.1.1 细胞系 | 第16页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第16-17页 |
| 1.1.3 主要仪器和设备 | 第17-18页 |
| 1.1.4 主要试剂的配制 | 第18-20页 |
| 1.1.5 细胞培养 | 第20页 |
| 1.1.6 Western Blotting技术检测不同浓度rh IL-17A处理不同时间对OVCAR3和A2780细胞中脂肪酸代谢相关分子和细胞相关信号分子NF-КB和STAT3表达水平及其磷酸化水平的影响。 | 第20-23页 |
| 1.1.7 Western Blotting技术检测NF-КB抑制剂PDTC处理OVCAR3和A2780细胞后，rh IL-17A对OVCAR3和A2780细胞中FABP4和细胞相关信号分子NF-КB表达水平及其磷酸化水平表达的影响。 | 第23-24页 |
| 1.1.8 Western Blotting技术检测STAT3抑制剂STATTIC处理OVCAR3和A2780细胞后，rh IL-17A对OVCAR3和A2780细胞中FABP4和细胞相关信号分子STAT3表达水平及其磷酸化水平表达的影响。 | 第24页 |
| 1.1.9 MTS细胞增殖实验检测rh IL-17A和/或脂肪酸（PA）对人卵巢癌细胞OVCAR3和A2780细胞增殖的影响。 | 第24-25页 |
| 1.1.10 脂肪酸转运实验检测rh IL-17A和/或脂肪酸（PA）对OVCAR3和A2780细胞脂肪酸转运的影响。 | 第25-26页 |
| 1.1.11 酶联免疫吸附剂测定（ ELISA ）检测卵巢癌富脂转移微环境中IL-17A的来源。 | 第26-28页 |
| 1.1.12 MTS法检测PDTC对人卵巢癌细胞系A2780和OVCAR3的IC50 | 第28页 |
| 1.2 结果 | 第28-37页 |
| 1.2.1 rh IL-17A可显著上调OVCAR3和A2780细胞中FABP4蛋白表达和细胞相关信号分子NF-КB和STAT3的磷酸化水平 | 第28-30页 |
| 1.2.2 rh IL-17A不能通过NF-КB信号通路促进FABP4蛋白表达 | 第30-31页 |
| 1.2.3 rh IL-17A可通过STAT3信号通路促进FABP4蛋白表达 | 第31-32页 |
| 1.2.4 rh IL-17A及PA对人OVCA细胞系A2780、OVCAR3细胞增殖均无影响，rh IL17A与PA共存时可显著促进人OVCA细胞系A2780、OVCAR3细胞增殖。 | 第32-35页 |
| 1.2.5 rh IL-17A可通过STAT3信号通路促进卵巢癌细胞的脂肪酸转运 | 第35-37页 |
| 1.2.6 卵巢癌富脂转移微环境中巨噬细胞和脂肪细胞可分泌IL-17A | 第37页 |
| 1.3 讨论 | 第37-38页 |
| 1.4 小结 | 第38-40页 |
| 二、IL-17A、FABP4与卵巢癌分期、转移的临床相关性研究 | 第40-52页 |
| 2.1 对象和方法 | 第40-46页 |
| 2.1.1 病理标本 | 第40-42页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第42页 |
| 2.1.3 主要仪器和设备 | 第42-43页 |
| 2.1.4 主要溶液的配制 | 第43页 |
| 2.1.5 H＆E染色检测肿瘤组织、脂肪组织形态及分布 | 第43-44页 |
| 2.1.6 免疫组化技术检测IL-17A和FABP4蛋白的表达 | 第44-46页 |
| 2.2 结果 | 第46-50页 |
| 2.2.1 临床卵巢癌病理组织中，IL-17A和FABP4的表达与临床患者的卵巢癌恶性程度、淋巴结转移和腹水转移等呈正相关性 | 第46-50页 |
| 2.3 讨论 | 第50-51页 |
| 2.4 小结 | 第51-52页 |
| 三、内源性IL-17A对小鼠卵巢原位成瘤、腹腔内成瘤和转移的影响 | 第52-63页 |
| 3.1 对象和方法 | 第52-59页 |
| 3.1.1 细胞系 | 第52页 |
| 3.1.2 实验动物 | 第52页 |
| 3.1.3 主要试剂 | 第52-53页 |
| 3.1.4 主要仪器和设备 | 第53页 |
| 3.1.5 主要试剂的配制 | 第53-54页 |
| 3.1.6 细胞培养 | 第54页 |
| 3.1.7 建立小鼠卵巢腹腔种植瘤动物模型 | 第54-55页 |
| 3.1.8 H＆E染色检测小鼠肿瘤组织、大网膜脂肪组织形态及分布 | 第55-56页 |
| 3.1.9 免疫组化法检测小鼠腹腔种植瘤组织中IL-17A和FABP4蛋白的表达 | 第56-58页 |
| 3.1.10 Western Blotting技术检测小鼠卵巢癌腹腔种植瘤组织中FABP4和细胞相关信号分子STAT3蛋白表达水平及其磷酸化表达水平 | 第58-59页 |
| 3.1.11 统计学分析 | 第59页 |
| 3.2 结果 | 第59-62页 |
| 3.2.1 内源性IL-17A能够促进小鼠卵巢腹腔种植瘤形成及肿瘤转移侵袭力 | 第59-60页 |
| 3.2.2 内源性IL-17A能够促进小鼠卵巢腹腔种植瘤模型中FABP4的蛋白表达 | 第60-61页 |
| 3.2.3 内源性IL-17A可促进小鼠卵巢癌腹腔种植瘤组织中FABP4蛋白表达和细胞相关信号分子STAT3磷酸化蛋白表达 | 第61-62页 |
| 3.3 讨论 | 第62页 |
| 3.4 小结 | 第62-63页 |
| 结论 | 第63-64页 |
| 参考文献 | 第64-67页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第67-68页 |
| 综述 IL-17A促进肿瘤转移的机制研究 | 第68-84页 |
| 综述参考文献 | 第73-84页 |
| 致谢 | 第84-85页 |
| 个人简历 | 第85页 |
