| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-14页 |
| 研究现状、成果 | 第11-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-14页 |
| 一、ECT2能够募集到DNA双链断裂损伤区域 | 第14-31页 |
| 1.1 对象和方法 | 第14-27页 |
| 1.1.1 对象 | 第14页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第14-16页 |
| 1.1.3 主要仪器 | 第16-17页 |
| 1.1.4 实验所需溶液配制 | 第17-18页 |
| 1.1.5 实验方法 | 第18-27页 |
| 1.2 结果 | 第27-28页 |
| 1.2.1 ECT2能够在DNA损伤时富集到染色质上 | 第27-28页 |
| 1.2.2 ECT2能够募集到DNA损伤位点 | 第28页 |
| 1.3 讨论 | 第28-30页 |
| 1.4 小结 | 第30-31页 |
| 二、ECT2募集到DNA损伤位点依赖于PARP1 | 第31-40页 |
| 2.1 对象和方法 | 第31-38页 |
| 2.1.1 对象 | 第31页 |
| 2.1.2 实验相关试剂 | 第31-32页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第32-38页 |
| 2.2 结果 | 第38页 |
| 2.2.1 ECT2募集到DNA损伤位点是依赖于PARP1 | 第38页 |
| 2.3 讨论 | 第38-39页 |
| 2.4 小结 | 第39-40页 |
| 三、ECT2促进HR和NHEJ | 第40-51页 |
| 3.1 对象和方法 | 第40-43页 |
| 3.1.1 对象 | 第40页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第40页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第40-43页 |
| 3.2 结果 | 第43-48页 |
| 3.2.1 ECT2能够有效的促进HR | 第43-46页 |
| 3.2.2 ECT2能够促进NHEJ | 第46-47页 |
| 3.2.3 ECT2与PARP1和KU70-KU80等蛋白存在相互作用 | 第47-48页 |
| 3.3 讨论 | 第48-49页 |
| 3.4 小结 | 第49-51页 |
| 四、ECT2缺失能够增加细胞对DNA损伤的敏感性 | 第51-56页 |
| 4.1 对象和方法 | 第51-52页 |
| 4.1.1 对象 | 第51页 |
| 4.1.2 主要试剂 | 第51页 |
| 4.1.3 实验方法 | 第51-52页 |
| 4.2 结果 | 第52-54页 |
| 4.2.1 ECT2能够促进细胞对IR的耐受性 | 第52-53页 |
| 4.2.2 ECT2能增强细胞对CPT的耐药性 | 第53-54页 |
| 4.3 讨论 | 第54-55页 |
| 4.4 小结 | 第55-56页 |
| 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-61页 |
| 发表论文和参与科研情况说明 | 第61-62页 |
| 综述 BRCT结构域及其功能 | 第62-72页 |
| 综述参考文献 | 第67-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
| 个人简历 | 第73页 |
