| 致谢 | 第6-7页 |
| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 缩略词表 | 第13-16页 |
| 1 引言 | 第16-19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-32页 |
| 2.1 临床病人 | 第19页 |
| 2.2 实验动物 | 第19页 |
| 2.3 病毒 | 第19-21页 |
| 2.4 病毒定向注射手术及套管、陶瓷插芯、电极埋置手术 | 第21-22页 |
| 2.5 海马电点燃癫痫发作模型 | 第22-23页 |
| 2.6 钙信号光纤记录 | 第23-24页 |
| 2.7 海人藻酸(kainic acid, KA)诱发的急性和慢性癫痫发作模型 | 第24-25页 |
| 2.8 光照刺激和药理学 | 第25页 |
| 2.9 在体单细胞记录和分析 | 第25-27页 |
| 2.10 离体脑片电生理 | 第27-28页 |
| 2.11 免疫组织化学 | 第28-29页 |
| 2.12 临床扫描成像 | 第29-30页 |
| 2.13 临床成像数据分析 | 第30页 |
| 2.14 数据统计学 | 第30-32页 |
| 3 实验结果 | 第32-69页 |
| 3.1 伴随海马硬化的颞叶癫痫患者内侧隔核与海马之间纤维连接减少 | 第32页 |
| 3.2 在小鼠海马电点燃模型中,内侧隔核参与抑制颞叶癫痫发作 | 第32-36页 |
| 3.3 在颞叶癫痫发作过程中内侧隔核胆碱能神经元活动被抑制 | 第36-39页 |
| 3.4 特异性激活内侧隔核胆碱能神经元能够抑制颞叶癫痫发作 | 第39-43页 |
| 3.5 特异性抑制内侧隔核胆碱能神经元能够促进颞叶癫痫发作 | 第43-48页 |
| 3.6 内侧隔核投射到海马的直接胆碱能通路介导其抗癫痫作用 | 第48-55页 |
| 3.7 海马GABA能神经元介导内侧隔核胆碱能神经环路的抗癫痫作用 | 第55-61页 |
| 3.8 海马SST亚型的GABA能神经元是内侧隔核胆碱能神经环路的抗癫痫作用的关键下游效应神经元 | 第61-69页 |
| 4 讨论 | 第69-73页 |
| 5 结论和创新性 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-82页 |
| 综述 去极化的GABA能突触传递在癫痫中的作用研究进展 | 第82-114页 |
| 1 引言 | 第82-84页 |
| 2 脑内的GABA能神经传递 | 第84-85页 |
| 2.1 GABA神经递质 | 第84页 |
| 2.2 GABA能受体 | 第84-85页 |
| 3 GABAA受体介导的突触传递与癫痫 | 第85-88页 |
| 3.1 癫痫中GABA_A受体的结构异常 | 第85-86页 |
| 3.2 癫痫中GABA_A受体的功能异常 | 第86-88页 |
| 4 癫痫发作中,“活动依赖”的氯离子稳态 | 第88-90页 |
| 5 癫痫发作中,“病理依赖”的氯离子稳态 | 第90-97页 |
| 5.1 癫痫状态下,NKCC1/KCC2紊乱和氯离子稳态 | 第91-93页 |
| 5.2 癫痫中的KCC2 | 第93-95页 |
| 5.3 癫痫中的NKCC1 | 第95-97页 |
| 6 总结与展望 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-114页 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 | 第114-115页 |
