| 缩略语及中英文对照 | 第4-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第一章 前言 | 第17-23页 |
| 1.1 结直肠癌的概述 | 第17页 |
| 1.2 细胞自噬和肿瘤 | 第17-20页 |
| 1.3 RIP3 | 第20-21页 |
| 1.4 GNAI3和RGS19 | 第21-22页 |
| 1.5 研究背景 | 第22-23页 |
| 第二章 材料和方法 | 第23-42页 |
| 2.1 细胞株和实验动物 | 第23页 |
| 2.2 实验室相关药品和试剂 | 第23-25页 |
| 2.3 实验室主要仪器 | 第25-26页 |
| 2.4 DNA相关实验和方法 | 第26-32页 |
| 2.4.1 质粒转化感受态细胞 | 第26页 |
| 2.4.2 质粒DNA的提取 | 第26-27页 |
| 2.4.3 DNA的回收和纯化 | 第27-28页 |
| 2.4.4 DNA连接反应 | 第28-29页 |
| 2.4.5 PCR相关实验 | 第29页 |
| 2.4.6 应用RT-PCR检测特定基因的表达情况 | 第29-31页 |
| 2.4.7 质粒载体的构建 | 第31-32页 |
| 2.5 细胞相关实验和方法 | 第32-37页 |
| 2.5.1 细胞培养及处理 | 第32-34页 |
| 2.5.2 细胞转染 | 第34-35页 |
| 2.5.3 稳定表达细胞株的筛选 | 第35页 |
| 2.5.4 慢病毒包装与感染 | 第35-36页 |
| 2.5.5 细胞生长与增殖 | 第36-37页 |
| 2.5.6 细胞集落形成实验 | 第37页 |
| 2.6 蛋白相关实验和方法 | 第37-40页 |
| 2.6.1 免疫共沉淀 | 第37-38页 |
| 2.6.2 免疫印迹 | 第38-39页 |
| 2.6.3 体外激酶活性分析实验 | 第39页 |
| 2.6.4 银染 | 第39页 |
| 2.6.5 考染 | 第39-40页 |
| 2.6.6 相关溶液配制 | 第40页 |
| 2.7 动物相关实验和方法 | 第40-41页 |
| 2.8 数据统计 | 第41-42页 |
| 第三章 结果与分析 | 第42-62页 |
| 3.1 RIP3能够促进人结肠癌细胞HT29的细胞自噬 | 第42-43页 |
| 3.2 RIP3调控HT29细胞自噬的分子机制 | 第43-52页 |
| 3.2.1 葡萄糖饥饿诱导的HT29细胞自噬不依赖于经典的mTOR信号途径. | 第43-44页 |
| 3.2.2 RIP3可与GNAI3和RGS9相互作用 | 第44-45页 |
| 3.2.3 GNAI3或RGS19的表达下调会抑制葡萄糖饥饿诱导的HT29细胞自噬 | 第45-47页 |
| 3.2.4 GNAI3的GTPase酶活性能够促进HT29细胞自噬 | 第47-48页 |
| 3.2.5 RIP3的激酶活性能够促进HT29细胞自噬 | 第48-49页 |
| 3.2.6 RIP3激酶能够磷酸化GNAI3和RGS19 | 第49-50页 |
| 3.2.7 免疫共沉淀结合质谱分析筛选GNAI3和RGS19的磷酸化位点 | 第50-51页 |
| 3.2.8 免疫共沉淀结合质谱分析筛选其他与RIP3相互作用的蛋白 | 第51-52页 |
| 3.3 RIP3调控的细胞自噬与人结肠癌的关系 | 第52-58页 |
| 3.3.1 RIP3调控的细胞自噬对人结肠癌细胞生长的影响 | 第52-53页 |
| 3.3.2 RIP3调控的细胞自噬对人结肠癌细胞集落形成的影响 | 第53-54页 |
| 3.3.3 RIP3调控的细胞自噬对人结肠癌细胞增殖的影响 | 第54-55页 |
| 3.3.4 RIP3调控的细胞自噬对裸鼠皮下移植瘤的影响 | 第55-58页 |
| 3.4 讨论 | 第58-61页 |
| 3.5 结论 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-71页 |
| 致谢 | 第71页 |
