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二甲双胍对2型糖尿病大鼠海马ATF6和Caspase12表达的影响

摘要第4-6页
abstract第6-7页
英文缩略表第10-11页
引言第11-13页
第1章 实验研究第13-33页
    1.1 材料与方法第13-19页
        1.1.1 实验动物第13页
        1.1.2 实验试剂第13-14页
        1.1.3 主要实验仪器和设备第14页
        1.1.4 主要试剂和药品配置第14-15页
        1.1.5 实验动物分组及药物干预第15页
        1.1.6 实验方法第15-19页
        1.1.7 统计学分析第19页
    1.2 结果第19-25页
        1.2.1 一般指标的收集第19-20页
        1.2.2 HE染色第20-22页
        1.2.3 免疫组化第22-24页
        1.2.4 免疫印迹第24-25页
    1.3 讨论第25-29页
    1.4 结论第29页
    参考文献第29-33页
第2章 综述 内质网应激在2型糖尿病及其并发症进展中的影响第33-49页
    2.1 内质网应激简介第33-35页
        2.1.1 内质网应激的诱发因素第33-34页
        2.1.2 内质网应激信号通路第34页
        2.1.3 内质网应激与细胞凋亡第34-35页
    2.2 内质网应激及其介导的凋亡与胰岛素抵抗第35-37页
        2.2.1 胰岛素抵抗第35-36页
        2.2.2 胰岛素抵抗与内质网应激(ERS)第36页
        2.2.3 胰岛素抵抗与认知功能障碍第36-37页
    2.3 内质网应激及其介导的凋亡与糖尿病(DM)第37页
    2.4 内质网应激及其介导的凋亡与糖尿病肾病(DN)第37-38页
    2.5 内质网应激及其介导的凋亡与糖尿病视网膜病变(DR)第38-39页
    2.6 内质网应激及其介导的凋亡与糖尿病心肌病变(DCM)第39页
    2.7 内质网应激及其介导的凋亡与糖尿病骨病第39-40页
    2.8 内质网应激及其介导的凋亡与阿尔茨海默病(AD)第40-41页
    2.9 内质网应激及其介导的凋亡与糖尿病脑病(DE)第41页
    参考文献第41-49页
结论第49-50页
致谢第50-51页
导师简介第51-52页
作者简介第52-53页
学位论文数据集第53页

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