| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-12页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第1章 实验研究 | 第14-37页 |
| 1.1 材料与方法 | 第14-23页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第14-17页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第17-23页 |
| 1.2 数据统计 | 第23-24页 |
| 1.3 结果 | 第24-29页 |
| 1.3.1 各组大鼠一般情况 | 第24页 |
| 1.3.2 各组大鼠心功能比较 | 第24-25页 |
| 1.3.3 各组大鼠心肌组织HE染色观察 | 第25页 |
| 1.3.4 各组大鼠心肌组织Masson染色观察 | 第25-26页 |
| 1.3.5 免疫组化法观察各组大鼠心肌中GRP78的表达 | 第26-27页 |
| 1.3.6 Western法观察各组大鼠心肌中GRP78、PERK、ATF4、CHOP的表达 | 第27-29页 |
| 1.3.7 TUNEL法观察各组大鼠心肌细胞凋亡 | 第29页 |
| 1.4 讨论 | 第29-33页 |
| 1.4.1 DMD心肌结构和功能改变 | 第30页 |
| 1.4.2 ERS介导的细胞凋亡与DMD | 第30-32页 |
| 1.4.3 替米沙坦通过干预PERK-ATF4-CHOP通路信号传导改善心肌细胞损伤 | 第32-33页 |
| 1.5 结论 | 第33页 |
| 参考文献 | 第33-37页 |
| 第2章 综述 内质网应激与细胞凋亡研究进展 | 第37-51页 |
| 2.1 UPR信号传导通路 | 第39-41页 |
| 2.1.1 PERK信号转导 | 第39-40页 |
| 2.1.2 ATF6信号转导 | 第40页 |
| 2.1.3 IRE1信号转导 | 第40-41页 |
| 2.2 ERS与细胞凋亡 | 第41-45页 |
| 2.2.1 CHOP/GADD153途径 | 第41-42页 |
| 2.2.2 JNK通路 | 第42-43页 |
| 2.2.3 Caspase途径 | 第43-45页 |
| 2.2.4 ERS中Ca~(2+)相关信号通路介导凋亡 | 第45页 |
| 2.3 结语 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
| 导师简介 | 第53-54页 |
| 作者简介 | 第54-55页 |
| 学位论文数据集 | 第55页 |
