| 中英文缩写词对照 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-11页 |
| 英文摘要 | 第11-14页 |
| 1 引言 | 第15-21页 |
| 2 实验材料 | 第21-27页 |
| 2.1 实验动物 | 第21页 |
| 2.2 实验取材 | 第21-22页 |
| 2.3 药品与试剂 | 第22-24页 |
| 2.4 仪器与设备 | 第24-25页 |
| 2.5 溶液和试剂的配制 | 第25-27页 |
| 3 实验方法 | 第27-51页 |
| 3.1 动物造模、分组 | 第27页 |
| 3.2 肝组织病理学染色 | 第27-28页 |
| 3.3 免疫组织化学检测 | 第28-29页 |
| 3.4 荧光原位杂交 | 第29-31页 |
| 3.5 细胞培养 | 第31-33页 |
| 3.6 实时荧光定量PCR | 第33-37页 |
| 3.7 Western Blot | 第37-41页 |
| 3.8 细胞增殖实验(CCK-8) | 第41-42页 |
| 3.9 双荧光素酶报告试验 | 第42页 |
| 3.10 染色质免疫共沉淀 | 第42-44页 |
| 3.11 质粒的制备和转化 | 第44-51页 |
| 3.12 统计学分析 | 第51页 |
| 4 实验结果 | 第51-70页 |
| 4.1 Hotair在小鼠纤维化的肝组织中表达上调 | 第51-53页 |
| 4.2 Hotair在人肝纤维化组织中表达上调 | 第53-55页 |
| 4.3 TGF-β诱导LX-2细胞中Hotair表达上调 | 第55-56页 |
| 4.4 Hotair过表达促进HSCs活化和增殖 | 第56-57页 |
| 4.5 敲减Hotair抑制HSCs活化和增殖 | 第57-58页 |
| 4.6 Hotair是miR-148b的功能性靶点 | 第58-60页 |
| 4.7 Hotair作为ceRNA与DNMT1竞争性结合miR-148b | 第60-61页 |
| 4.8 Hotair通过抑制MEG3促进HSC活化 | 第61-63页 |
| 4.9 Hotair和PRC2有关 | 第63-64页 |
| 4.10 PRC2参与Hotair介导的MEG3表达的抑制 | 第64-66页 |
| 4.11 Hotair促进PRC2和H3K27三甲基化到MEG3启动子减少MEG3的表达 | 第66-68页 |
| 4.12 Hotair与DNA结合,并且与PRC2结合MEG3启动子有关 | 第68-70页 |
| 5 讨论 | 第70-76页 |
| 6. 结论 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-92页 |
| 作者简介 | 第92-93页 |
| 致谢 | 第93-94页 |
| 综述 | 第94-121页 |
| References | 第108-121页 |
| 附件 | 第121-122页 |
