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CRMP4与微丝相互作用介导海马神经元突起生长和树突棘形成的研究

中文摘要第3-5页
ABSTRACT第5-6页
第一章 前言第9-16页
    1. 神经元的极化与突起生长第9-10页
    2. 神经元突起生长的调控第10-12页
        2.1 细胞骨架对神经元突起生长的影响第10-11页
        2.2 细胞骨架的微丝结构及其功能第11-12页
    3. CRMPs家族第12-15页
        3.1 CRMPs家族特点第12页
        3.2 CRMPs参与轴突导向与形成第12-13页
        3.3 CRMPs参与细胞骨架运动调控突起发育第13-14页
        3.4 CRMPs与临床疾病第14-15页
    4. 研究的目的和意义第15-16页
第二章 实验材料与方法第16-35页
    2.1 实验材料第16-21页
    2.2 实验方法第21-34页
    2.3 数据统计与分析第34-35页
第三章 结果与分析第35-42页
    3.1 构建CRMP4 的重组原核载体第35页
    3.2 CRMP4 和截短片段融合蛋白的诱导表达,考马斯亮蓝染色第35-36页
    3.3 GST-CRMP4 融合蛋白和Actin Pulldown分析第36-37页
    3.4 构建CRMP4 的真核载体第37-38页
    3.5 过表达 CRMP4 和截短片段的真核质粒对神经元突起生长的影响第38-39页
    3.6 过表达 CRMP4 和截短片段的真核质粒对神经元树突棘形成的影响第39-42页
第四章 讨论第42-46页
    4.1 原核表达载体构建及蛋白表达第42-43页
    4.2 CRMP4与Actin的相互作用第43页
    4.3 CRMP4对突起生长的调控第43-44页
    4.4 CRMP4对树突棘形成的调控第44-46页
第五章 结论第46-47页
参考文献第47-55页
附录 1:英文缩写词第55-56页
附录 2第56-57页
在读期间发表论文第57-58页
致谢第58页

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