| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 英文缩略词表 | 第12-15页 |
| 第一部分 文献综述 | 第15-53页 |
| 前言 | 第15-19页 |
| 第1章 大肠癌流行病学和遗传分子机制 | 第19-25页 |
| 1.1 大肠癌流行病学 | 第19页 |
| 1.2 大肠癌的遗传分子发病机制 | 第19-25页 |
| 1.2.1 遗传异常涉及染色体不稳定途径 | 第20-22页 |
| 1.2.2 其他涉及大肠癌肿瘤发生的分子机制 | 第22-25页 |
| 第2章 大肠癌免疫学和病理学 | 第25-31页 |
| 2.1 大肠癌免疫学 | 第25-28页 |
| 2.2 大肠癌病理学 | 第28-31页 |
| 第3章 大肠癌的分子生物学 | 第31-41页 |
| 3.1 KRAS原癌基因突变 | 第31-32页 |
| 3.2 NRAS基因突变 | 第32页 |
| 3.3 PI3K和BRAF突变 | 第32-34页 |
| 3.4 结肠癌的分子检测 | 第34页 |
| 3.5 HER2基因扩增 | 第34-35页 |
| 3.6 CRC分子分类的新发展 | 第35-36页 |
| 3.7 基于血液的蛋白质生物标志物用于CRC诊断 | 第36-37页 |
| 3.8 基于基因组和表观遗传学的生物标志物 | 第37页 |
| 3.9 遗传多态性和CRC的个性化治疗 | 第37-41页 |
| 第4章 NF-κB信号通路与大肠癌的发生发展 | 第41-53页 |
| 4.1 NF-κB通路的构成 | 第41-42页 |
| 4.2 NF-κB信号通路的激活途径 | 第42-43页 |
| 4.3 NF-κB信号通路激活与肿瘤的发生 | 第43-49页 |
| 4.4 NF-κB信号通路激活与大肠癌 | 第49-53页 |
| 第二部分 研究内容 | 第53-89页 |
| 第1章 APRIL-NF-κB-Snail信号调节结肠癌中的E-钙粘蛋白的研究. | 第53-71页 |
| 1.1 前言 | 第53-54页 |
| 1.2 实验方法和材料 | 第54-65页 |
| 1.2.1 主要仪器及设备 | 第54-55页 |
| 1.2.2 实验试剂 | 第55-56页 |
| 1.2.3 结肠癌组织标本 | 第56-57页 |
| 1.2.4 细胞复苏 | 第57页 |
| 1.2.5 免疫组织化学染色 | 第57-58页 |
| 1.2.6 SDS-PAGE电泳 | 第58-59页 |
| 1.2.7 WesternBlot转印 | 第59-60页 |
| 1.2.8 RT-PCR引物的设计与合成 | 第60页 |
| 1.2.9 总RNA的提取和RT-PCR | 第60-63页 |
| 1.2.10 免疫荧光 | 第63页 |
| 1.2.11 染色质免疫共沉淀 | 第63-65页 |
| 1.3 结果 | 第65-69页 |
| 1.3.1 TACI,Snail和E-钙粘蛋白在结肠癌和癌旁组织中的表达 | 第65-66页 |
| 1.3.2 TACI,Snail和E-cadherin在结肠癌细胞株T84中的表达.. | 第66-67页 |
| 1.3.3 p65的抑制阻断了APRIL诱导的结肠癌T84细胞中Snail的稳定表达 | 第67-68页 |
| 1.3.4 Snail抑制T84细胞中E-钙粘蛋白的转录 | 第68-69页 |
| 1.4 讨论 | 第69-71页 |
| 第2章 COX-2的上调与结肠癌中非经典NF-κB信号传导途径的激活的研究 | 第71-87页 |
| 2.1 前言 | 第71-72页 |
| 2.2 实验方法和材料 | 第72-77页 |
| 2.2.1 主要仪器及设备 | 第72页 |
| 2.2.2 实验试剂 | 第72-74页 |
| 2.2.3 结肠癌细胞株及结肠癌组织收集 | 第74-75页 |
| 2.2.4 免疫组织化学染色 | 第75页 |
| 2.2.5 免疫荧光染色 | 第75页 |
| 2.2.6 RNA分离和通过实时RT-PCR定量分析mRNA | 第75页 |
| 2.2.7 siRNA转染结肠癌细胞 | 第75-76页 |
| 2.2.8 pCOX2-NF和pCOX2-NFMut质粒构建和DNA提取 | 第76-77页 |
| 2.2.10 双荧光素酶测定 | 第77页 |
| 2.2.11 统计分析 | 第77页 |
| 2.3 结果 | 第77-83页 |
| 2.3.1 COX-2和核RelB/p52在人结肠癌中表达增加 | 第77-79页 |
| 2.3.2 RelB-p52在LS174细胞中组成型活化 | 第79-80页 |
| 2.3.3 RelB-p52与COX-2末端NF-κB增强子的相互作用 | 第80-81页 |
| 2.3.4 COX-2的末端NF-κB增强子调节LS74细胞中的异源启动子 | 第81-82页 |
| 2.3.5 RelB或p52的抑制导致COX-2的表达减弱 | 第82-83页 |
| 2.4 讨论 | 第83-87页 |
| 第3章 结论 | 第87-89页 |
| 展望 | 第89-91页 |
| 参考文献 | 第91-103页 |
| 作者简介及在学期间所取得的研究成果 | 第103-105页 |
| 致谢 | 第105页 |
