| 中文摘要 | 第5-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 第1章 引言 | 第11-21页 |
| 1.1 多发性骨髓瘤的抗药性与其微环境的关系 | 第11-12页 |
| 1.1.1 多发性骨髓瘤 | 第11页 |
| 1.1.2 癌细胞的抗药性 | 第11-12页 |
| 1.2 NF-κB与癌症的关系 | 第12-15页 |
| 1.2.1 NF-κB介绍 | 第12-13页 |
| 1.2.2 NF-κB抑制物 | 第13-14页 |
| 1.2.3 NF-κB与癌症的关系 | 第14-15页 |
| 1.3 VLA-4和骨髓瘤细胞的粘附 | 第15-21页 |
| 1.3.1 黏附分子 | 第15-17页 |
| 1.3.2 血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1） | 第17-18页 |
| 1.3.3 VLA-4与癌症的关系 | 第18-21页 |
| 第2章 材料与方法 | 第21-37页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-24页 |
| 2.1.1 实验仪器 | 第21-22页 |
| 2.1.2 细胞 | 第22页 |
| 2.1.3 主要实验试剂 | 第22-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-37页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第24页 |
| 2.2.2 重组质粒构建 | 第24-31页 |
| 2.2.3 LuciferaseAssay | 第31-32页 |
| 2.2.4 单核苷酸多态性(SNP)检测 | 第32-34页 |
| 2.2.5 NF-κB激活对细胞表面VLA-4的影响 | 第34页 |
| 2.2.6 NF-κB激活对ITGA4转录水平的影响 | 第34-37页 |
| 第3章 实验结果 | 第37-46页 |
| 3.1 Hela 细胞转染条件确立 | 第37页 |
| 3.2 构建质粒及Luciferase检查结果 | 第37-41页 |
| 3.3 1号片段中NF-κB删除 | 第41-42页 |
| 3.4 SNP不是影响VLA-4表达水平的主要因素 | 第42页 |
| 3.5 NF-κB激活对VLA-4表达的影响 | 第42-46页 |
| 3.5.1 NF-κB激活对VLA-4蛋白水平表达的影响 | 第42-44页 |
| 3.5.2 NF-κB激活对ITGA4转录水平的影响 | 第44-46页 |
| 第4章 讨论 | 第46-49页 |
| 参考文献 | 第49-54页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第54-55页 |
| 致谢 | 第55页 |
